Глава 6
Изменения состава тела

Главная идея главы

1. Макронутриенты и кетоз

Ключевая мысль

Каждый из трёх макронутриентов имеет свой «кетогенный» и «антикетогенный» вклад, определяемый тем, насколько он повышает глюкозу/инсулин (антикетогенный эффект) или способствует кетозу; жир пищи при этом мало влияет на сам кетоз, в первую очередь определяя, сколько жира тела будет использовано как топливо.

Кетогенный коэффициент

Автор приводит формулу, используемую для разработки кетогенных диет при детской эпилепсии:

Эта формула отражает относительную тенденцию каждого макронутриента способствовать или препятствовать кетозу. Поскольку (как обсуждалось в предыдущих главах) именно инсулин и глюкагон в конечном счёте определяют сдвиг к кетотическому состоянию, формула, по сути, отражает тенденцию нутриента повышать инсулин (антикетогенный эффект) или глюкагон (прокетогенный эффект).

Для лечения эпилепсии соотношение K к AK должно быть не менее 1,5, чтобы приём пищи считался кетогенным — как правило, это рацион с 4 г жира на каждый грамм белка и углеводов («диета 4:1»). Автор отмечает, что подробности разработки таких диет для эпилепсии выходят за рамки книги.

Этот коэффициент критически важен для клинического применения диеты, но (как показано в главе 9) менее важен для широкой дитерской аудитории. Далее автор разбирает каждый макронутриент отдельно.

Углеводы

Углеводы на 100% антикетогенны. При пищеварении они попадают в кровоток как глюкоза, повышая инсулин и снижая глюкагон, что подавляет образование кетоновых тел. Любое изменение рациона, повышающее глюкозу крови, является антикетогенным.

Поскольку мозг — единственная ткань, требующая около 100 г глюкозы в сутки, при достаточном потреблении углеводов для обеспечения этого количества у мозга не возникает необходимости переходить на кетоны. Поэтому любая диета, содержащая более 100 г углеводов в сутки, не будет кетогенной. После приблизительно трёх недель, когда потребность мозга в глюкозе падает до 40 г в сутки, углеводы нужно ограничивать ещё сильнее.

Кроме того, с точки зрения скорости истощения гликогена печени: чем сильнее ограничены углеводы в первые дни кетогенной диеты, тем быстрее наступит кетоз и тем глубже будет кетонемия. В исследованиях диета с более чем 100 г углеводов считается некетогенной («сбалансированной»), а с менее чем 100 г — кетогенной.

Белок

Белок обладает и кетогенным (46%), и антикетогенным (58%) эффектом — это отражает тот факт, что 58% белка пищи появляется в кровотоке как глюкоза, повышая инсулин и подавляя кетогенез. Инсулиновый ответ на белок пищи значительно слабее, чем на углеводы. Поэтому белок на кетогенной диете нужно в некоторой степени ограничивать, поскольку избыточное его потребление образует слишком много глюкозы, нарушая или предотвращая кетоз. Белок также стимулирует высвобождение глюкагона и обладает некоторым прокетогенным эффектом.

Самый критический аспект потребления белка связан с предотвращением распада белка тела: обеспечивая организм белком пищи во время голодания/ограничения углеводов, можно снизить или полностью предотвратить распад белка тела. Взаимосвязь между потреблением белка, глюкозы и сбережением белка рассматривается в следующем разделе.

Жир

Жир преимущественно кетогенен (90%), но обладает и небольшим антикетогенным эффектом (10%) — это отражает тот факт, что 10% от общей массы потреблённого жира появляется в кровотоке как глюкоза (через конверсию глицероловой части триглицеридов). При окислении 180 г жира в сутки это даёт 18 г глюкозы за счёт конверсии глицерола.

Алкоголь

Хотя алкоголь не входит в приведённую формулу и не имеет прямого влияния на сам кетоз, его потребление влияет на глубину кетоза и количество используемого организмом жира тела. Как обсуждалось в главе 4, избыточное потребление алкоголя на фоне кетоза может вызвать неконтролируемый ацидоз, потенциально весьма опасный. Кроме того, поскольку потребление алкоголя ограничивает количество СЖК, которое способна обработать печень, калории алкоголя снижают общую эффективность потери жира.

Резюме раздела

2. Сбережение азота: теоретический подход

Ключевая мысль

Адекватное потребление белка с первого дня низкоуглеводной диеты теоретически способно полностью предотвратить чистую потерю азота организмом; ключевая расчётная величина — около 150 г белка/сутки в первые три недели и около 50 г/сутки после.

Подробное объяснение

Исследователи изучали два принципиально разных подхода к предотвращению распада белка тела при голодании: первый — обеспечивать организм глюкозой, чтобы устранить потребность в распаде белка (однако это попутно предотвращало адаптации к кетозу — в некоторых клинических ситуациях, например после хирургической травмы, введение глюкозы или глюкозы с белком вызывало даже бóльшие потери белка именно из-за блокировки этих адаптаций); второй — воспроизводить эффекты голодания при приёме пищи, позволяя развиваться кетозу при ограничении потерь белка тела. Один из вариантов этого подхода — потребление только высококачественного белка, получивший название «модифицированное голодание со сбережением белка» (Protein Sparing Modified Fast, PSMF).

По итогам исследований было установлено, что потребление белка 1,5–1,75 г на килограмм идеальной массы тела (идеальная масса тела используется как приближение к тощей массе тела) способно сберечь большую часть потерь азота, особенно по мере развития кетоза и снижения потребности организма в глюкозе. Адекватное количество белка с первого дня низкоуглеводной диеты должно предотвратить чистую потерю азота организмом. Из всех аспектов PSMF или кетогенной диеты именно достаточное количество белка пищи абсолютно критично для успеха диеты в максимизации потери жира и сбережении белка тела.

Кетогенная диета, как её обычно понимают, — по сути PSMF с добавлением жира пищи. Добавление жира не влияет на адаптации или белоксберегающий эффект PSMF — влияние оказывается только на общую потерю жира, поскольку жир пищи используется для обеспечения энергии вместо жира тела.

Сколько белка пищи нужно, чтобы предотвратить потери азота

Не углубляясь в детали потребности в белке (которые зависят от физической активности и рассматриваются в следующей главе), можно определить минимальное количество белка, исходя из двух факторов: количества глюкозы, требуемой мозгом, и количества глюкозы, производимой из данного количества белка пищи.

Кратко напомним: в первые недели кетоза необходимо производить около 75 г глюкозы (дополнительные 18 г глюкозы дают конверсию глицерола), чтобы удовлетворить потребность мозга в ~100 г глюкозы в сутки. После примерно 3 недель кетоза потребность мозга падает до ~40 г глюкозы, из которых 18 г обеспечивается глицеролом, а оставшиеся 25 г нужно получать из белка.

Поскольку 58% белка пищи появляется в кровотоке как глюкоза, можно рассчитать необходимое количество белка для разных объёмов потребления (таблица 1):

*При допущении 58%-ной конверсии белка в глюкозу.

При условии нулевого потребления углеводов, в первые 3 недели кетогенной диеты потребление белка приблизительно 150 г в сутки должно быть достаточным для достижения азотистого баланса. Поэтому, независимо от массы тела, минимальным количеством белка в первые три недели кетогенной диеты автор рекомендует считать 150 г/сутки. После 3 недель кетоза для обеспечения достаточной глюкозы для азотистого баланса может быть достаточно всего 50 г белка в сутки. Включение физической нагрузки увеличивает потребность в белке (рассматривается в главе 9).

Влияние потребления углеводов

Потребление углеводов снижает потребность в белке пищи, поскольку требуется производить меньше глюкозы из распада белка. Например, при потреблении 125 г белка в сутки (72 г глюкозы + 18 г от глицерола = 90 г глюкозы), чтобы избежать потерь азота, человек мог бы либо потреблять 10 г углеводов в сутки, либо просто увеличить потребление белка до 150 г в сутки.

3. Сбережение азота: данные исследований

Ключевая мысль

Сопоставление теоретических расчётов с реальными исследованиями подтверждает: при адекватном потреблении белка (около 120–150 г/сутки) азотистый баланс достижим практически независимо от уровня калорийности; высокая вариабельность между испытуемыми и методологические проблемы делают однозначные выводы о превосходстве кетогенной диеты затруднительными.

Методология измерения потерь белка

Многие ранние исследования кетогенной диеты просто вычитали потерю мышц из общей потери веса, считая разницу потерей жира — проблема в том, что оценка потери мышц может быть серьёзно искажена потерей гликогена на кетогенной диете. Большинство исследований оценивают потери белка тела через изучение азотистого баланса: азот поступает с белком пищи и выводится через мочу, кал и пот (обычно измеряют только азот мочи, а потери через кал и пот оценивают расчётно).

Поскольку измерить азот проще, чем сам белок, исследование азотистого баланса сравнивает количество выводимого с мочой азота с количеством потребляемого. Если выводится меньше, чем потребляется — организм находится в положительном азотистом балансе (белок запасается, предположительно в мышцах или других тканях). Если выводится больше, чем потребляется — организм в отрицательном азотистом балансе (происходит распад и выведение белка тела) — что, как правило, интерпретируется как потеря тощей массы тела/мышц.

Проблемы метода азотистого баланса

Несмотря на то что метод азотистого баланса один из лучших для оценки потери мышц при дитинге, у него есть проблемы. Во-первых, наблюдается высокая вариабельность общих потерь азота между испытуемыми в исследованиях — например, в одном исследовании суточные потери азота на кетогенной диете варьировались от 1 до 6 г/сутки между испытуемыми, что соответствует разнице в распаде белка тела от 6 до 36 г/сутки. К сожалению, большинство исследований сообщают усреднённые значения по группам, что искажает реальную картину эффективности диеты для сбережения белка.

Дополнительная проблема — невозможно точно определить, откуда именно берётся или куда уходит белок: при отрицательном азотистом балансе возможен распад белков печени при сохранении мышц, и наоборот. Для упрощения автор приравнивает отрицательный азотистый баланс к потере мышц.

Причины вариабельности

Вариабельность сбережения азота, вероятно, связана с несколькими факторами:

• люди с ожирением лучше сберегают белок благодаря большему запасу жира тела как альтернативного топлива;
• более высокий уровень тощей массы тела, напротив, увеличивает потери азота — это может частично объяснять, почему мускулистые люди легче теряют мышцы;
• способность снижать инсулин и устанавливать кетоз также может играть роль;
• способность быстро снижать уровень тиреоидных гормонов может играть роль в сбережении азота.

Поскольку основные адаптации к кетозу (особенно сбережение белка) требуют не менее 3 недель, исследования короче трёх недель могут ошибочно делать вывод об отсутствии преимуществ кетогенной диеты по сравнению со сбалансированной — в таких исследованиях обычно наблюдается постепенное улучшение азотистого баланса в течение трёх недель, что говорит о возможном преимуществе кетогенной диеты в более долгосрочной перспективе. Поскольку большинство людей не придерживаются диеты только три недели, долгосрочные изменения важнее краткосрочных.

Большинство исследований проводятся при крайне низкой калорийности — обычно менее 800 ккал/сутки (диета крайне низкой калорийности, VLCD). Хотя содержание жира в рационе мало влияет на сбережение азота, низкая калорийность большинства исследований имеет важное следствие: чтобы удержать калорийность очень низкой, потребление белка тоже должно быть низким.

Исследования установили, что минимальное потребление белка 1,5 г/кг идеальной массы тела необходимо для достижения азотистого баланса. Однако в некоторых исследованиях белка давали всего 50 г/сутки, что приводило к ошибочным выводам о белоксберегающих эффектах кетогенной диеты. При изначально недостаточном белке дополнительные углеводы существенно сберегают белок, особенно в первые три недели, пока происходят адаптации к кетозу. Но при достаточном белке углеводы не дают дополнительного белоксберегающего эффекта.

Сколько белка нужно для предотвращения потерь азота — данные конкретных исследований

Автор разбирает несколько исследований, обеспечивавших испытуемых адекватным количеством белка:

• В одном исследовании при поддерживающей калорийности (2800 ккал) с 135 г белка, 40 г углеводов и 235 г жира на протяжении 6 дней обе сравниваемые группы (включая группу с высокоуглеводным рационом) находились в положительном азотистом балансе с первого дня. 40 г углеводов в кетогенной группе также способствовали некоторому сбережению белка — что предполагает: при более низком потреблении углеводов потребуется больше белка для избежания потерь азота.
• Во втором исследовании (1,75 г белка/кг идеальной массы тела) азотистый баланс был достигнут у большинства испытуемых ко второй неделе.
• В исследовании с 8 мужчинами на 1800 ккал и 115 г белка на протяжении 9 недель (углеводы варьировались — 104, 60, 30 г) азотистый баланс был слабоотрицательным на первой неделе (~2 г азота, эквивалент 13 г белка), что предполагает потребность в дополнительных 22 г белка для баланса (итого ~137 г белка). Баланс достигался на 2-й неделе и становился слабопозитивным на 3-й.
• В исследовании с 6 разными диетическими условиями: на 400 ккал с 100 г белка средний отрицательный азотистый баланс составил −2 г/сутки (эквивалент 12 г белка), и дополнительные 20 г белка (итого 120 г/сутки) предотвратили бы потери. На 800 ккал с 200 г белка наблюдался положительный баланс почти +8 г/сутки (эквивалент 48 г белка), что предполагает достаточность ~152 г белка для баланса — это подтверждает значение около 150 г, выведенное теоретически. Третья группа (400 ккал белка + 400 ккал жира) показала такой же отрицательный баланс, как группа только с белком — это указывает на то, что калорийность за счёт жира не влияет на азотистый баланс на кетогенной диете, то есть калории белка значительно важнее калорий жира для достижения азотистого баланса.

Разница между двумя выведенными значениями потребности в белке (120 г и 152 г) не может быть объяснена представленными данными.

Сберегают ли кетогенные диеты больше азота, чем некетогенные?

Нехватка качественных исследований делает однозначный ответ затруднительным. Большинство исследований, сравнивающих кетогенные и некетогенные диеты, проводятся при крайне низкой калорийности (VLCD, менее 600 ккал/сутки), что ограничивает их применимость к человеку, придерживающемуся дефицита 10–20% от поддерживающей калорийности (как рекомендует автор книги).

Из большинства таких исследований можно сделать вывод лишь, что некетогенная диета лучше сберегает азот, чем кетогенная, при условии, что период диеты короче трёх недель — однако на практике диеты редко применяются всего три недели. Некоторые исследования показывают большее сбережение азота для кетогенной диеты, другие — отсутствие преимущества, третьи — меньшее сбережение.

При более высоких уровнях калорийности (от поддерживающей до 1200 ккал) исследований немного. Одно исследование на 1200 ккал обнаружило меньшую потерю тощей массы тела (ТМТ) для более высокоуглеводных диет, другое — не нашло разницы. Финальное исследование на 1800 ккал обнаружило меньшее сбережение азота для кетогенной диеты в первые три недели, но большее — в последние три недели диеты.

Таблица 2: изменения состава тела (источник: Young CM, et al., 1971)

Автор отмечает заметный тренд к большей потере жира и меньшей потере ТМТ по мере снижения углеводов, но при значительной вариабельности между испытуемыми (например, испытуемый №3 в группе со средним содержанием углеводов потерял меньше мышц, чем испытуемый №3 в группе с низким содержанием углеводов). Потребление белка в этом исследовании ниже рекомендуемого автором, что могло бы изменить результаты во всех группах; кроме того, низкое содержание углеводов во всех трёх группах (относительно современных рекомендаций) не позволяет делать выводы по сравнению именно с типичной высокоуглеводной диетой (55–60% калорий из углеводов).

Таблица 3: изменения состава тела для высоко- и низкоуглеводных диет на 1200 ккал

*Определено как разница между общей потерей веса и потерей жира.
В обоих исследованиях различия в потере веса, жира и ТМТ статистически не значимы из-за высокой вариабельности между испытуемыми.
Источники: Golay A, et al. Weight-loss with low or high carbohydrate diet? Int J Obes (1996) 20: 1067–1072; Alford BB, et al. The effects of variations in carbohydrate, protein and fat content of the diet... J Am Diet Assoc (1990) 90: 534–540.

Почему расходятся данные VLCD-исследований и исследований при умеренном дефиците калорий

Это расхождение озадачивает автора: казалось бы, чем больше дефицит калорий, тем больше жира должно теряться. На практике, даже при достаточном белке, это редко так — особенно в первые недели диеты. Автор предлагает несколько объяснений (как предположение, а не установленный факт):

• возможно, существуют определённые калорийные пороги, за пределами которых физиологический ответ на диету и нагрузку меняется — упражнения дают наибольший эффект на потерю жира/сбережение мышц именно при умеренном дефиците калорий, но теряют значимость при очень низкой калорийности;
• возможно, что ниже определённого уровня калорийности потеря мышц усиливается независимо от типа диеты, особенно в первые недели — то есть организм ограничен в том, сколько жира он может расщепить без какой-то потери белка;
• это согласуется с данными о метаболической скорости, показывающими более выраженное её снижение при достижении определённого низкого уровня калорийности — отсюда рекомендация автора использовать умеренное ограничение калорий в сочетании с физической нагрузкой.

Дополнительный фактор — недостаточное количество белка в большинстве VLCD-исследований: при 400 ккал/сутки максимум возможного белка составляет 100 г, что всё равно ниже определённых ранее 150 г, необходимых для предотвращения потерь азота. Низкое потребление белка может быть одной из причин снижения метаболической скорости при VLCD и, по всей видимости, может влиять и на соотношение потери жира/ТМТ.

4. Вода и потеря веса

Ключевая мысль

Начальная быстрая потеря веса на кетогенной диете (4,5–15 фунтов / ~2–6,8 кг в первые дни) — преимущественно потеря воды, связанная с истощением гликогена и диуретическим эффектом кетонов, а не истинная потеря жира; при сопоставимом дефиците калорий «истинная» потеря веса обычно одинакова для кетогенных и некетогенных диет.

Проблемы ранних исследований

Большинство ранних исследований кетогенной диеты учитывали только общую потерю веса, не разделяя потерю жира, воды и мышц. Поскольку целью худеющего должна быть максимальная потеря жира при минимальной потере мышц, вес воды не должен использоваться как критерий для определения оптимальности кетогенной или сбалансированной диеты.

Многие ранние исследования, часто цитируемые сторонниками кетогенной диеты, путали потерю воды с потерей жира из-за методологических проблем — их не следует считать доказательством ни в пользу, ни против кетогенной диеты. Многие ранние исследования также были крайне короткими (5–10 дней), что делает невозможным достоверные выводы об эффективности диеты, поскольку результаты искажаются быстрой потерей жидкости в первые дни. В очень коротких исследованиях кетогенная диета почти всегда показывает большую потерю веса именно за счёт жидкости, при этом реальная потеря жира за такой короткий срок незначительна в любой диете.

Ранние исследования 1950–1960-х

Ряд исследований 1950–1960-х годов показывал почти «магические» результаты низкоуглеводных, высокожировых диет — значительно большую потерю веса по сравнению с высокоуглеводными диетами у людей с ожирением. Это привело исследователей к выводу об «усилении метаболизма» на высокожировых диетах — идея, подхваченная некоторыми авторами популярных диетических книг. Предполагалось, что кетогенные диеты вызывают секрецию некоего «жиромобилизующего вещества», усиливающего потерю жира, однако это вещество так и не было идентифицировано.

В этих исследованиях люди с ожирением теряли вес на высокожировой диете в 2600 ккал, но не теряли вес на изокалорийной (2000 ккал) высокоуглеводной диете. Поскольку в этих исследованиях также пытались измерить изменения тощей массы тела, делался вывод, что значительные объёмы жира терялись именно на высокожировой, но не на высокоуглеводной диете.

Как и можно было ожидать, столь впечатляющие результаты оказались слишком хороши, чтобы быть правдой. Крайне короткая продолжительность исследований (9 дней и менее), а также быстрая потеря веса в первые дни высокожировой диеты указывают на то, что предполагаемая потеря жира происходила в первую очередь за счёт изменений водного баланса (которые могут давать от 5 до 15 фунтов / ~2,3–6,8 кг потери веса за несколько дней). Более поздние исследования с тем же дизайном установили, что вес, который засчитывался как жир, на самом деле был водой, и что «метаболического преимущества» низкоуглеводных диет в отношении потери веса не существует.

Потеря воды на кетогенной диете

Хорошо установленный факт: низкоуглеводные диеты вызывают быструю потерю воды в первые дни. Это происходит по нескольким причинам. Во-первых, гликоген запасается вместе с водой в соотношении 3 г воды на каждый грамм запасённого углевода — по мере истощения гликогена вода теряется; для крупных людей это может представлять значительную часть веса.

Кроме того, сами кетоны, по всей видимости, обладают диуретическим эффектом, вызывая выведение воды и электролитов, включая натрий, что само по себе ведёт к задержке воды в норме (потеря натрия снижает задержку воды). Подробнее выведение электролитов рассматривается в следующей главе.

Из-за путаницы между потерей веса и потерей жира (см. главу 8) многих людей привлекают низкоуглеводные диеты именно из-за быстрой начальной потери веса воды. В первые дни кетогенной диеты потеря воды была измерена в диапазоне от 4,5 до 15 фунтов (~2–6,8 кг).

Хотя этот эффект временный, быстрая начальная потеря веса может давать психологический стимул, повышающий приверженность диете. В одном исследовании люди на крайне низкокалорийной кетогенной диете придерживались её значительно лучше, чем люди на более высокоуглеводной диете, теряющие меньше веса.

Независимо от возможной психологической выгоды, важно понимать: начальная потеря веса на кетогенной диете — это вода. Это особенно критично при выходе из кетогенной диеты — намеренном или из-за «срыва»: быстрый набор веса при повторном введении углеводов (от трёх до пяти фунтов / ~1,4–2,3 кг за один день) может быть для худеющего психологически таким же разрушительным, каким был полезен начальный сброс веса. Подобно тому как жир не может теряться экстремально быстро, физиологически невозможно набрать три-пять фунтов истинного жира тела за один день (подробнее — в главе 14).

Последнее важное замечание: эта потеря воды может быть неверно интерпретирована как потеря белоксодержащей тощей массы тела (ТМТ), в зависимости от метода измерения — это может частично объяснять, почему некоторые исследования сообщают о большей потере ТМТ на кетогенных диетах по сравнению с некетогенными.

Потеря веса

Факт, что начальная потеря веса на кетогенной диете — это вода, привёл к распространённому убеждению, что на кетогенной диете теряется только вода — позиция, по мнению автора, малообоснованная. Вопрос в том, теряется ли больше или меньше «истинного» (без учёта воды) веса на кетогенной диете по сравнению с некетогенной.

В большинстве исследований низкоуглеводная диета показывает большую общую потерю веса, чем высокоуглеводная, но не всегда. С учётом потери воды, скорость потери веса, а также общая потеря веса, как правило, одинаковы для кетогенных и некетогенных диет. То есть при одинаковой калорийности (например, 1200 ккал/сутки) люди теряют примерно одинаковое количество «истинного» веса (без воды) независимо от состава диеты. Как отмечалось в главе 2, потеря веса сама по себе не является единственной целью диеты — цель — максимизация потери жира при минимизации потери мышц.

5. Потеря жира

Ключевая мысль

Базовая предпосылка кетогенной диеты — при сдвиге метаболизма к жиру и от глюкозы, при одинаковом дефиците калорий, теряется больше жира и меньше белка; данные о реальной разнице между кетогенными и некетогенными диетами противоречивы и сильно зависят от уровня калорийности и адекватности белка.

PSMF (модифицированное голодание со сбережением белка)

PSMF — кетогенный режим, разработанный для максимизации потери жира при минимизации потерь белка. Единственный источник калорий — постный белок в количестве 1,5 г/кг идеальной массы тела (приблизительно 0,7–0,8 г/фунт); даются витамины и минералы (для предотвращения проблем, рассмотренных в главе 7), без других источников калорий.

Общая калорийность PSMF крайне низка — как правило, 600–800 ккал/сутки или менее. После того как происходят адаптации к кетозу, остальная потребность в энергии обеспечивается жиром тела. Для среднего мужчины с базовой метаболической скоростью 2700 ккал/сутки это может представлять 2500 ккал, или 280 г жира (~0,7 фунта / ~0,3 кг) в сутки.

Достижимы потери жира 0,2 кг/сутки у женщин и 0,3 кг/сутки у мужчин, и потери веса 3–5 фунтов (~1,4–2,3 кг) в неделю не редкость. Это достигается лишь при небольших потерях белка, происходящих преимущественно в первые три недели, пока идёт адаптация к кетозу.

Дополнительно у некоторых людей снижается аппетит, что облегчает соблюдение диеты. Также на PSMF, как правило, наблюдается улучшение артериального давления, глюкозы крови и липидов крови. Эти эффекты делают PSMF весьма привлекательным подходом для потери жира.

Однако у PSMF есть недостатки, делающие его неподходящим для самостоятельного применения без контроля специалиста: крайне низкая калорийность требует обязательного медицинского наблюдения с регулярными анализами крови для отслеживания признаков метаболических нарушений. Кроме того, чрезмерно низкая калорийность вызывает снижение метаболической скорости, что увеливает риск возврата веса по сравнению с более умеренным подходом.

Как правило, PSMF применяется только при морбидном ожирении, когда риски PSMF ниже рисков сохранения тяжёлого ожирения и требуется быстрая потеря веса. PSMF показал большую эффективность у людей с ожирением по сравнению с людьми с нормальной массой тела.

Кетогенная диета при поддерживающей калорийности

Распространено убеждение, что жир можно терять на кетогенной диете без создания дефицита калорий — то есть якобы существует некий внутренний «дефицит калорий» или метаболическое усиление от состояния кетоза, вызывающее потерю жира без ограничения калорий. Автор рассматривает несколько возможных механизмов такого «внутреннего дефицита»:

• Потеря кетонов с мочой и дыханием — один из механизмов потери калорий, однако даже максимальное выведение кетонов составляет лишь около 100 ккал/сутки — это менее одного фунта дополнительного жира в месяц.
• Меньшая калорийность кетонов на грамм (4,5 ккал/г) по сравнению со СЖК (9 ккал/г) — предполагалось, что для обеспечения той же энергии требуется больше жира. Для получения 45 ккал нужно 10 г кетонов, что требует расщепления 10 г СЖК в печени — против всего 5 г СЖК при их прямом использовании. То есть дополнительные 5 г СЖК «расходуются впустую» на производство кетонов.

Однако эта «потеря» происходит лишь в первые недели кетогенной диеты, когда ткани, кроме мозга, получают значительную часть энергии из кетонов. После этого периода единственная ткань, значимо использующая кетоны — мозг. Поскольку кетоны (4,5 ккал/г) заменяют глюкозу (4 ккал/г), сложно представить, как это могло бы приводить к существенно большей потере жира. По анекдотическим наблюдениям, многие люди отмечают, что наибольшая потеря жира на кетогенной диете происходит именно в первые недели — однако в исследованиях такая закономерность не подтверждается.

Только одно исследование изучало долгосрочную кетогенную диету при поддерживающей калорийности — у элитных велосипедистов, продолжавших тренироваться. За четыре недели наблюдалась небольшая потеря веса (~2,5 кг / ~5 фунтов), быстро восстановившаяся при повторном введении углеводов — что, скорее всего, представляло собой потерю воды и гликогена, а не истинную потерю жира. Будет ли результат иным при силовых тренировках — неизвестно. Однако нет данных, что кетогенная диета меняет метаболизм так, чтобы жир мог теряться без создания дефицита калорий.

Автор также отмечает: некоторые люди сообщают, что могут переедать на кетогенной диете без набора такого количества жира, как ожидалось бы. Хотя это противоречит базовой термодинамике, возможно, избыточный жир пищи выводится в виде дополнительных кетонов вместо запасания. Такие люди часто отмечают более глубокие уровни кетонов в моче (по Ketostix) при переедании. Очевидно, в какой-то момент достигается порог, после которого потребление жира превышает его утилизацию, и жир начинает запасаться.

Одно исследование изучало эффект увеличения количества жира пищи на низкоуглеводной диете и обнаружило, что до 600 г жира в сутки можно потреблять без начала набора веса. Этот эффект наблюдался только у испытуемых, получавших кукурузное масло (богатое незаменимыми жирными кислотами), но не у получавших оливковое масло (не богатое ими). Испытуемые на кукурузном масле отмечали чувство тепла, что предполагает увеличение расхода калорий на теплопродукцию. Автор отмечает, что это явно заслуживает дальнейшего исследования.

Резюме главы

Медицинские термины

Практические выводы автора

• Углеводы — 100% антикетогенны; белок — 46% кетогенен / 58% антикетогенен; жир — 90% кетогенен / 10% антикетогенен; алкоголь не влияет на сам кетоз напрямую, но избыточное потребление может вызвать кетоацидоз и ограничить потерю жира.
• Адекватное потребление белка (~120–150 г/сутки в первые три недели, ~50 г/сутки после) — критический фактор для предотвращения чистых потерь азота на кетогенной диете, важнее, чем сам факт нахождения в кетозе.
• Большинство исследований кетогенной диеты методологически ограничены: крайне низкая калорийность, недостаточный белок, слишком короткая продолжительность (менее 3 недель) — что делает однозначные выводы о преимуществах кетогенной диеты в сбережении белка затруднительными.
• Начальная потеря веса на кетогенной диете (до 15 фунтов / ~6,8 кг) — преимущественно вода (истощение гликогена + диуретический эффект кетонов), не истинный жир; это важно учитывать при оценке эффективности диеты и при выходе из неё.
• При сопоставимой калорийности «истинная» (без воды) потеря веса обычно одинакова для кетогенных и некетогенных диет.
• Нет убедительных данных о «метаболическом преимуществе» кетоза, позволяющем терять жир без дефицита калорий — теория «жиромобилизующего вещества» не подтверждена, а потери калорий через выведение кетонов минимальны (~100 ккал/сутки максимум).
• При умеренном дефиците калорий данные показывают тренд к большей потере жира и меньшей потере мышц при снижении углеводов, но без статистической значимости из-за высокой вариабельности между людьми и недостаточного белка в большинстве исследований.
• Окончательно корректное сравнительное исследование кетогенной и некетогенной диеты (с умеренным дефицитом, адекватным белком и силовыми тренировками в обеих группах) на момент написания книги не проведено.

Что обязательно запомнить врачу

Список источников, упомянутых в главе

1. Withrow CD. The ketogenic diet: mechanism of anticonvulsant action. Adv Neurol (1980) 27: 635–642.
2. Phinney S. Exercise during and after very-low-calorie dieting. Am J Clin Nutr (1992) 56: 190S–194S.
3. Jungas RL, et al. Quantitative analysis of amino acid oxidation and related gluconeogenesis in humans. Phys Rev (1992) 72: 419–448.
4. Cahill G. Starvation. Trans Am Clin Climatol Assoc (1982) 94: 1–21.
5. Felig P, et al. Blood glucose and gluconeogenesis in fasting man. Arch Intern Med (1969) 123: 293–298.
6. Bortz WM, et al. Glycerol turnover in man. J Clin Invest (1972) 51: 1537–1546.
7. Yang MU, et al. Estimation of composition of weight loss in man. J Appl Physiol (1977) 43: 331–338.
8. Krietzman S. Factors influencing body composition during very-low-calorie diets. Am J Clin Nutr (1992) 56(suppl): 217S–223S.
9. Lemon P. Is increased dietary protein necessary or beneficial...? Nutrition Reviews (1996) 54: S169–S175.
10. Yang MU, Van Itallie TB. Variability in body protein loss during protracted severe caloric restriction. Am J Clin Nutr (1984) 40: 611–622.
11. Flatt JP, Blackburn GL. The metabolic fuel regulatory system. Am J Clin Nutr (1974) 27: 175–187.
12. Blackburn GL, et al. Protein sparing therapy during periods of starvation with sepsis or trauma. Ann Surg (1973) 177: 588–594.
13. Hendler R, Bonde AA. Very low calorie diets with high and low protein content. Am J Clin Nutr (1988) 48: 1239–1247.
14. Davis PG, Phinney SD. Differential effects of two very low calorie diets on aerobic and anaerobic performance. Int J Obes (1990) 14: 779–787.
15. Vazquez J, Adibi SA. Protein sparing during treatment of obesity. Metabolism (1992) 41: 406–414.
16. Swendseid ME, et al. Plasma amino acid levels in subjects fed isonitrogenous diets. Am J Clin Nutr (1967) 20: 52–55.
17. Phinney SD, et al. The human metabolic response to chronic ketosis without caloric restriction. Metabolism (1983) 32: 757–768.
18. Young CM, et al. Effect on body composition and other parameters in young men of carbohydrate reduction in diet. Am J Clin Nutr (1971) 24: 290–296.
19. Bell J, et al. Ketosis, weight loss, uric acid, and nitrogen balance in obese women. Metab Clin Exp (1969) 18: 193–208.
20. Bistrian BR, et al. Effect of a protein-sparing diet and brief fast on nitrogen metabolism. J Lab Med (1977) 89: 1030–1035.
21. Yang MU, Van Itallie TB. Composition of weight lost during short-term weight reduction. J Clin Invest (1976) 58: 722–730.
22. Hoffer LJ, et al. Metabolic effects of very low calorie weight reduction diets. J Clin Invest (1984) 73: 750–758.
23. Golay A, et al. Similar weight loss with low- or high-carbohydrate diets. Am J Clin Nutr (1996) 63: 174–178.
24. Morgan WD, et al. Changes in total body nitrogen during weight reduction by very-low-calorie diets. Am J Clin Nutr (1992) 56(suppl): 26S–264S.
25. DeHaven JR, et al. Nitrogen and sodium balance and sympathetic-nervous-system activity in obese subjects. N Engl J Med (1980) 302: 302–477.
26. Dietz WH, Wolfe RR. Interrelationships of glucose and protein metabolism in obese adolescents. Am J Clin Nutr (1985) 42: 380–390.
27. Golay A, et al. Weight-loss with low or high carbohydrate diet? Int J Obes (1996) 20: 1067–1072.
28. Alford BB, et al. The effects of variations in carbohydrate, protein and fat content of the diet. J Am Diet Assoc (1990) 90: 534–540.
29. Kekwick A, Pawan GLS. Metabolic study in human obesity with isocaloric diets. Metabolism (1957) 6: 447–460.
30. Kekwick A, Pawan GLS. Calorie intake relation to bodyweight changes in the obese. Lancet (1956) 155–161.
31. Chalmers TM, et al. On the fat-mobilising activity of human urine. Lancet (1958) 866–869.
32. Chalmers TM, et al. Fat-mobilising and ketogenic activity of urine extracts. Lancet (1960) 6–9.
33. Grande F. Letters to the editor: Fasting versus a ketogenic diet. Nutr Rev (1967) 25: 189–191.
34. Grande F. Energy balance and body composition. Ann Int Med (1968) 68: 467–480.
35. Werner SC. Comparison between weight reduction on a high calorie, high fat diet and isocaloric high carbohydrate regimen. N Engl J Med (1955) 252: 604–612.
36. Oleson ES, Quaade F. Fatty foods and obesity. Lancet (1960) 1: 1048–1051.
37. "Textbook of Biochemistry with Clinical Correlations" 4th ed. Ed. Thomas M. Devlin. Wiley-Liss, 1997.
38. Sigler MH. The mechanism of the natriuresis of fasting. J Clin Invest (1975) 55: 377–387.
39. Olsson KE, Saltin B. Variations in total body water with muscle glycogen changes in man. Acta Physiol Scand (1970) 80: 11–18.
40. Pilkington TRE, et al. Diet and weight reduction in the obese. Lancet (1960) 1: 856–858.
41. Kreitzman SN, et al. Glycogen storage: illusions of easy weight loss. Am J Clin Nutr (1992) 56: 292S–293S.
42. Bistrian B. Recent developments in the treatment of obesity with semistarvation ketogenic regimens. Diabetes Care (1978) 1: 379–384.
43. Palgi A, et al. Multidisciplinary treatment of obesity with a protein-sparing modified fast. Am J Pub Health (1985) 75: 1190–1194.
44. Walters JK, et al. The protein-sparing modified fast for obesity-related medical problems. Cleveland Clinical J Med (1997) 64: 242–243.
45. Bistrian BR. Clinical use of protein-sparing modified fast. JAMA (1978) 2299–2302.
46. Iselin HU, Burckhardt P. Balanced hypocaloric diet versus protein-sparing modified fast. Int J Obes (1982) 6: 175–181.
47. Council on Foods and Nutrition. A critique of low-carbohydrate ketogenic weight reducing regimes. JAMA (1973) 224: 1415–1419.
48. Kasper H, et al. Response of bodyweight to a low carbohydrate, high fat diet. Am J Clin Nutr (1973) 26: 197–204.
49. Rabast U, et al. Dietetic treatment of obesity with low and high-carbohydrate diets. Int J Obes (1979) 3: 201–211.
50. Hood CE, et al. Observations on obese patients eating isocaloric reducing diets. Br J Nutr (1970) 24: 39.
51. Saris WHM. The role of exercise in the dietary treatment of obesity. Int J Obes (1993) 17(suppl 1): S17–S21.
52. Owen OE, et al. Protein, fat and carbohydrate requirements during starvation. Am J Clin Nutr (1998) 68: 12–34.
53. Saris WHM. Effects of energy restriction and exercise on the sympathetic nervous system. Int J Obes (1995) 19(suppl 7): S17–S23.
54. Prentice AM, et al. Physiological responses to slimming. Proc Nutr Soc (1991) 50: 441–458.
55. Whitehead JM, et al. The effect of protein intake on 24-h energy expenditure during energy restriction. Int J Obes (1996) 20: 727–732.