Глава 7. Прочие эффекты кетогенной диеты — конспект

Глава 7
Прочие эффекты кетогенной диеты

Главная идея главы

Глава собирает все прочие метаболические эффекты и проблемы безопасности кетогенной диеты, не разобранные ранее. Два главных направления опасений — потенциальный вред от высокого потребления белка и эффекты высокого уровня кетонов. Большинство распространённых страхов (повреждение почек, печени, токсичность кетонов для мозга) не подтверждаются доступными данными при адекватном построении диеты; при этом ряд реальных побочных эффектов (электролитные потери, инсулинорезистентность при углеводной загрузке, дефициты микронутриентов, повышение мочевой кислоты) хорошо документированы и управляемы при правильном подходе (достаточное количество минералов, витаминов, контроль белка и жидкости).

1. Долгосрочные эффекты и инсулинорезистентность

Заметка о долгосрочных эффектах

Долгосрочных исследований кетогенной диеты немного. Одно из немногих — наблюдение за двумя путешественниками-исследователями на протяжении года, проведённое почти 70 лет назад (на момент написания книги). Помимо этого исследования, две основные модели для изучения долгосрочных эффектов кетогенной диеты — это инуиты и педиатрические пациенты с эпилепсией. Дети с эпилепсией изучены наиболее подробно и удерживаются в кетозе на протяжении до трёх лет. В этой группе основные побочные эффекты — повышение липидов крови, запоры, дефицит водорастворимых витаминов, повышенная частота камней в почках, замедление роста и ацидоз во время болезни.

Однако педиатрическая диета при эпилепсии не идентична типичной кетогенной диете, используемой худеющими и здоровыми взрослыми (особенно по содержанию белка), и может быть неидеальной моделью. Хотя исследования детей с эпилепсией дают некоторое представление о возможных долгосрочных эффектах, данных о долгосрочных эффектах циклической кетогенной диеты (CKD) или похожих подходов нет. Последствия чередования кетогенного и некетогенного метаболизма полностью неизвестны. По этой причине автор не рекомендует придерживаться CKD или любой кетогенной диеты бессрочно.

Инсулинорезистентность

Хотя низкоуглеводные диеты, как правило, нормализуют инсулин и глюкозу крови у многих людей, малоизвестный эффект — повышение инсулинорезистентности при повторном введении углеводов. Исследований физиологических эффектов углеводной загрузки после длительной кетогенной диеты немного, хотя голодание изучено в этом отношении в некоторой степени. В ранней литературе по кетогенной диете упоминается состояние, называемое «аллоксановым» или «голодным диабетом» — начальная инсулинорезистентность при повторном введении углеводов после ограничения.

Кратко: начальная физиологическая реакция на углеводную загрузку напоминает картину, наблюдаемую у диабетиков 2 типа — колебания глюкозы крови и гиперинсулинемия. Такая же реакция наблюдается у людей на CKD. Этот ответ не универсален — он чаще встречается у людей, уже имевших проблемы с контролем глюкозы; физическая нагрузка также влияет на то, насколько хорошо организм справляется с углеводами при загрузке.

Одна из гипотез предполагала, что сами кетоны нарушают связывание инсулина и утилизацию глюкозы, но это было опровергнуто — напротив, кетоны, возможно, даже улучшают связывание инсулина. Истинная причина «инсулинорезистентности» была установлена значительно позже: изменение уровня активности ферментов, в первую очередь тех, что отвечают за окисление жира и углеводов. Высокие уровни СЖК в крови также влияют на транспорт и утилизацию глюкозы.

Длительное отсутствие углеводов в рационе приводит к снижению активности (down-regulation) ферментов, отвечающих за окисление углеводов — как в печени, так и в мышцах. При повторном введении углеводов организм повышает активность этих ферментов, но с задержкой, в течение которой могут возникать трудности с запасанием и использованием углеводов пищи. Эта задержка составляет приблизительно 5 часов для печени и 24–48 часов для мышечной ткани. При снижении окисления углеводов в мышце одновременно происходит усиление запасания гликогена.

Эти временные рамки активации ферментов хорошо соответствуют тому, что часто наблюдается у людей на CKD — который, по сути, представляет собой кетогенную диету с еженедельной углеводной загрузкой. Часто люди отмечают присутствие кетонов в моче в первые часы углеводной загрузки, что, казалось бы, противоречит идее о том, что углеводы всегда прерывают кетоз. Это говорит о том, что печень продолжает окислять жир с повышенной скоростью, и поступающие углеводы по сути не «распознаются» печенью на этом этапе.

Примерно через 5 часов, когда активность печёночных ферментов повышается, уровень кетонов в моче, как правило, снижается по мере начала восполнения гликогена печени. Ещё одна интересная особенность углеводной загрузки: гликоген печени изначально не восполняется поступающей глюкозой — глюкоза сначала направляется в кровоток для ресинтеза гликогена мышц (особенно если запасы мышечного гликогена истощены), а гликоген печени восполняется позже.

На практике многие люди отмечают то, что выглядит как реактивная гипогликемия (низкий уровень сахара крови) — либо во время углеводной загрузки, либо в первые дни после возвращения к углеводному питанию по завершении кетогенной диеты, по описанным выше причинам.

Сами кетоны, по всей видимости, не изменяют реакцию клеток на инсулин — это противоречит распространённому убеждению, что кетогенные диеты каким-то образом изменяют жировые клетки, делая их более склонными к запасанию жира после завершения диеты. Практический опыт подтверждает это: многие люди без проблем поддерживают уровень жира тела после завершения кетогенной диеты, особенно если сохраняют свой уровень физической активности.

2. Подавление аппетита

Ключевая мысль

Хотя кетогенная диета часто подавляет аппетит, недавние данные говорят, что причина — не сами кетоны, а более вероятные механизмы: высокое содержание жира/белка (замедляющее пищеварение) и/или просто возврат к базовому уровню голода после начального повышения аппетита в первые дни диеты.

Подробное объяснение

Необычный эффект полного голодания — общее снижение аппетита после короткого периода времени. Также исследования, ограничивающие углеводы при «неограниченном» жире и белке, обнаруживают снижение потребления калорий по сравнению с обычным уровнем — что дополнительно намекает на связь между кетозом и аппетитом.

Поскольку продолжающееся голодание вызывает рост концентрации кетонов в крови (достигающей максимума за 2–3 недели), долгое время считалось само собой разумеющимся, что именно кетоны вызывают подавление аппетита. Как и многие другие аспекты кетоза (в данном случае — голодного кетоза), это предположение никогда не было напрямую проверено и распространялось в литературе без критической оценки. Современные исследования указывают, что сами кетоны, по всей видимости, не являются причиной снижения аппетита при кетозе.

Как обсуждается в главе 9, несколько исследований показали автоматическое снижение потребления калорий (и предположительно аппетита) при ограничении углеводов до низкого уровня — несмотря на разрешение есть «неограниченное» количество жира и белка. В одном исследовании кетогенная диета подавляла аппетит сильнее, чем сбалансированная диета с применением препарата-аноректика.

Несколько исследований сравнивали аппетит на крайне низкокалорийной (менее 800 ккал/сутки) кетогенной диете против аппетита на сбалансированной диете с той же калорийностью. В целом разницы в аппетите между двумя диетами не наблюдалось. Это приводит исследователей к мысли, что сами кетоны не подавляют аппетит сами по себе. Скорее, более вероятным объяснением кажутся два возможных механизма:

  1. Относительно более высокое содержание жира в кетогенной диете по сравнению с другими диетами. Жир замедляет пищеварение, что означает, что еда дольше остаётся в желудке, создавая чувство сытости. То же показано и для белка. Кроме того, белок стимулирует высвобождение гормона холецистокинина (ХЦК), предположительно участвующего в регуляции аппетита.
  2. Однако исследования с крайне низкой калорийностью (и, соответственно, низким потреблением жира) документируют такое же подавление аппетита, что предполагает иной механизм. Вместо эффектов жира пищи, исследователи предполагают, что воспринимаемое «подавление» аппетита — это просто возврат к исходному (базовому) уровню голода. То есть на начальных стадиях диеты происходит рост аппетита, который со временем снижается — и именно это снижение интерпретируется худеющими как «подавление» аппетита.

В целом, данные в поддержку подавляющего аппетит эффекта кетогенной диеты указывают на механизм, отличный от кетонов. Это не означает, что аппетит не подавляется на кетогенной диете — лишь то, что причиной этого, скорее всего, не являются сами кетоны или метаболический кетоз.

По анекдотическим данным, у одних людей наблюдается сильное подавление аппетита, у других — нет; вероятно, это объясняется индивидуальными различиями. Если аппетит худеющего значительно подавлен на кетогенной диете, ему может быть трудно потреблять необходимое количество калорий — в этом случае можно использовать калорийно плотные продукты (майонез, растительные масла) для увеличения потребления калорий. Если аппетит не подавлен, можно использовать менее калорийно плотные продукты.

3. Уровень холестерина

Ключевая мысль

Влияние кетогенной диеты на липиды крови не установлено однозначно: данные противоречивы и сильно зависят от того, происходит ли реальная потеря веса/жира, а не от самого факта кетоза.

Подробное объяснение

Относительно высокое потребление жира на кетогенной диете сразу вызывает опасения по поводу влияния на липиды крови и риска сердечно-сосудистых заболеваний, инсульта и т. д. Ключевые показатели риска — липопротеины низкой плотности (ЛПНП, «плохой холестерин»), липопротеины высокой плотности (ЛПВП, «хороший холестерин») и уровень триглицеридов крови (ТГ). Высокий общий холестерин и высокий ЛПНП коррелируют с повышенным риском заболеваний; высокий ЛПВП считается защитным фактором.

Общие эффекты внедрения кетогенной диеты на холестерин крови далеки от установленных. Ранние краткосрочные исследования показывали значительный рост уровня липидов крови. Однако более поздние исследования показывали либо отсутствие изменений, либо снижение уровня холестерина.

Одна из проблем — отсутствие долгосрочных исследований кетогенной диеты, за исключением детей с эпилепсией. В этой группе, удерживаемой в глубоком кетозе на протяжении до трёх лет, уровень липидов крови действительно повышается. Однако кетогенная диета не считается атерогенной, поскольку любые негативные эффекты, вызванные тремя годами кетоза, корректируются после прекращения диеты.

Показано, что инуиты, придерживающиеся кетогенной диеты на протяжении длительных периодов каждый год, не развивают сердечно-сосудистые заболевания быстрее, чем другие американцы — это предполагает отсутствие долгосрочных негативных эффектов. Однако это может быть связано с тем, что кетогенная диета у них не соблюдается бессрочно — возможно, происходит медленное «вымывание» холестерина из артерий в периоды более сбалансированного питания.

Большинство дегенеративных заболеваний, связываемых с высоким уровнем липидов крови, развиваются годами (или десятилетиями). Если человек не остаётся на кетогенной диете крайне длительное время, существенных проблем с накоплением холестерина, по всей видимости, не ожидается. По чисто анекдотическим наблюдениям, у некоторых людей, прошедших обследование, не выявляется накопления холестерина в артериях вовсе.

Дополнительная проблема — сама потеря веса/жира известна тем, что снижает уровень холестерина, и трудно отличить эффекты собственно кетогенной диеты от эффектов происходящей потери веса/жира. Несколько хорошо спланированных исследований позволяют сделать следующие приближённые обобщения:

  1. Если человек теряет вес/жир на кетогенной диете, его уровень холестерина снижается;
  2. Если человек не теряет вес/жир на кетогенной диете, его уровень холестерина повышается.

Также возможно снижение липидов крови с последующим повышением — это, по всей видимости, отражает тот факт, что жировая ткань служит депо для холестерина, и расщепление жира тела при потере веса вызывает высвобождение холестерина в кровоток. Кроме того, у женщин может наблюдаться более выраженный рост холестерина на кетогенной диете, чем у мужчин, хотя причина этого гендерного различия неизвестна. На практике наблюдается большой разброс реакций между людьми на кетогенной диете — у одних холестерин резко снижается, у других растёт.

Изменения уровня ТГ крови также часто встречаются на кетогенной диете. Несколько противоречиво, но, как правило, наблюдается снижение уровня ТГ крови, что может указывать на усиленный захват ТГ такими тканями, как скелетные мышцы.

Поскольку однозначных выводов об уровне холестерина на кетогенной диете сделать нельзя, автор рекомендует худеющим контролировать уровень липидов крови на предмет негативных реакций. В идеале уровень липидов крови нужно проверить перед началом диеты и повторно через 6–8 недель. Если повторный анализ показывает ухудшение липидного профиля, насыщенные жиры следует заменить ненасыщенными, либо отказаться от диеты.

4. Энергия, мозг, мочевая кислота

Низкий уровень энергии

Углеводы — предпочтительное топливо организма при их доступности и сжигаются более эффективно, чем жир. Многие люди выражают опасения по поводу снижения общего уровня энергии (вне физической нагрузки) на кетогенной диете из-за отсутствия углеводов.

Многие испытуемые в ранних исследованиях кетоза или PSMF отмечали временную вялость и слабость, а также частые случаи ортостатической гипотензии (падение давления при переходе из положения сидя в положение стоя), вызывающей головокружение. Это всегда воспринималось как следствие самого кетоза.

Однако более поздние исследования установили, что большинство этих симптомов можно избежать за счёт достаточного потребления минеральных добавок, особенно натрия. Потребление 4–5 г натрия в сутки (немногим выше среднего американского рациона) предотвращает большинство симптомов слабости и низкой энергии, возможно, за счёт поддержания нормального артериального давления.

У большинства людей усталость должна исчезать в течение нескольких дней — максимум нескольких недель. Если усталость сохраняется дольше, можно добавить небольшое количество углеводов (при условии сохранения кетоза) либо отказаться от диеты в пользу более сбалансированного подхода.

Эффекты кетогенной диеты на физическую нагрузку рассматриваются в главе 22. Кратко: кетогенная диета, как правило, способна поддерживать низкоинтенсивную аэробную нагрузку без проблем после периода адаптации. Однако, поскольку углеводы абсолютно необходимы для поддержания высокоинтенсивной нагрузки (силовые тренировки, высокоинтенсивные аэробные упражнения), стандартная кетогенная диета для этого не подходит.

Эффекты на мозг

Хорошо известный эффект кетогенной диеты — увеличение использования кетонов мозгом. Часть эффективности кетогенной диеты при лечении детской эпилепсии может быть связана именно с этим усиленным потреблением кетонов мозгом. В связи с этими изменениями высказывались различные опасения относительно возможных побочных эффектов, включая постоянное нарушение функции мозга и потерю кратковременной памяти.

Автор отмечает, что трудно понять, откуда возникли эти опасения. Важно понимать: кетоны — нормальные физиологические вещества. Как подробно обсуждалось в главе 4, кетоны обеспечивают мозг топливом, когда глюкоза (или еда в целом) недоступна. Мозг развивает ферменты для использования кетонов ещё во внутриутробном развитии, и эти ферменты остаются присутствующими по мере старения — это подтверждает, что кетоны являются нормальным топливом, а не токсичным побочным продуктом аномального метаболизма.

Хотя дети с эпилепсией — не идеальная модель, они дают некоторое представление о возможных долгосрочных негативных эффектах кетогенной диеты на функцию мозга. Достаточно просто сказать: негативных эффектов на когнитивные функции не выявлено. За исключением некоторой начальной временной усталости (аналогичной отмечаемой у взрослых), снижения умственной работоспособности на диете или после её завершения не наблюдается.

Тем не менее это не является абсолютным доказательством того, что кетогенная диета не может иметь долгосрочных эффектов на мозг — лишь то, что на данный момент нет данных, указывающих на негативные эффекты. По анекдотическим наблюдениям, люди обычно сообщают об одном из двух типов состояния в кетозе: отличном или ужасном. Некоторые отмечают улучшение концентрации и более ясное мышление в кетозе; другие чувствуют только усталость. Различия физиологии разных людей могут объяснять эту разницу.

Относительно потери кратковременной памяти — единственное исследование, хоть как-то касающееся этого вопроса, показало временное снижение результатов в задаче на «составление маршрута» (требующей высокой степени умственной гибкости) в первую неделю низкокалорийной кетогенной диеты по сравнению с некетогенной. Большинство эффектов наблюдалось именно в первую неделю диеты и исчезало по мере продолжения исследования.

Как отмечалось ранее, некоторые люди действительно отмечают умственную усталость и снижение концентрации в первые 1–3 недели кетогенной диеты. На практике это означает, что людям, работающим с тяжёлой техникой или нуждающимся в максимальной умственной концентрации по какой-либо причине (презентация, экзамен), не стоит начинать кетогенную диету именно в этот период.

Уровень мочевой кислоты

Мочевая кислота — продукт метаболизма белка, выводимый через почки. В норме мочевая кислота выводится так же быстро, как производится, что предотвращает её накопление в крови, способное вызывать проблемы, наиболее распространённая из которых — подагра (отложение уратов в суставах, вызывающее боль).

Высокий уровень мочевой кислоты в крови возникает при одном из двух условий: повышенная продукция или сниженное выведение через почки. Показано, что кетогенная диета влияет на скорость выведения мочевой кислоты почками.

Кетоны и мочевая кислота конкурируют за один и тот же транспортный механизм в почках. Поэтому когда почки выводят избыток кетоновых тел из крови, выведение мочевой кислоты снижается, и происходит её накопление.

Исследования кетогенной диеты и PSMF показывают стабильное и значительное (часто двух- или трёхкратное по сравнению с нормой) начальное повышение уровня мочевой кислоты в крови. Однако в целом уровни возвращаются к норме после нескольких недель диеты. Небольшое количество углеводов (5% от суточной калорийности) может предотвратить накопление мочевой кислоты. Кроме того, в исследованиях как детей с эпилепсией, так и взрослых частота подагры крайне низка и встречается только у людей с генетической предрасположенностью.

В связи с этой темой у детей с эпилепсией на кетогенной диете иногда обнаруживаются камни из мочевой кислоты — по всей видимости, это связано с высоким уровнем кетонов в моче, низким pH мочи и ограничением жидкости у этих пациентов. Неизвестно, существует ли подобный риск у людей, потребляющих достаточное количество воды на кетогенной диете.

С практической точки зрения, людям с генетической предрасположенностью к подагре следует либо включать минимальное количество углеводов (5% от калорийности) в рацион, либо не использовать кетогенную диету.

5. Почки, печень, желудочно-кишечный тракт

Камни в почках и повреждение почек

Распространённое опасение в отношении кетогенных диет — потенциальное повреждение почек или образование камней, предположительно из-за повышенной нагрузки на почки при фильтрации кетонов, мочевины и аммиака. Также обезвоживание может вызывать камни в почках у предрасположенных людей. Наконец, «высокобелковая» природа кетогенных диет тревожит некоторых людей, обеспокоенных потенциальным повреждением почек.

В целом данных, указывающих на негативное влияние кетогенных диет на функцию почек или частоту образования камней, немного. У детей с эпилепсией наблюдается низкая частота (~5%) небольших камней в почках — это может быть связано с состоянием умышленного обезвоживания, в котором детей держат, а не с самим кетозом.

Немногочисленные краткосрочные исследования взрослых не выявляют изменений функции почек (по уровню различных ферментов почек) или повышенной частоты камней — ни во время диеты, ни в течение периода до шести месяцев после её прекращения. Автор повторяет: отсутствие долгосрочных данных не позволяет делать выводы о потенциальных долгосрочных эффектах кетоза на функцию почек.

Что касается белка: проблемы почек, вызванные высоким потреблением белка, отмечались только у людей с уже существующими заболеваниями почек, и мало данных у людей указывает, что высокое потребление белка вызывает повреждение почек. По чисто анекдотическим наблюдениям, спортсмены потребляют высокобелковые диеты длительное время, и можно было бы ожидать роста заболеваемости почек в этой группе — однако такого роста не наблюдается, что предполагает безопасность высокого потребления белка для почек в обычных условиях.

Однако многое из этого предполагает достаточное потребление воды для поддержания гидратации, особенно для ограничения вероятности камней в почках. Людям с предрасположенностью к камням в почках (или существующими заболеваниями почек) следует серьёзно рассмотреть, подходит ли им кетогенная диета. Если они всё же решают использовать кетогенную диету, функцию почек нужно контролировать регулярными анализами крови для исключения осложнений.

Повреждение печени

Ещё одно частое опасение — потенциальные негативные эффекты кетогенной диеты на печень. В одном из немногих более долгосрочных (4 недели) исследований кетогенной диеты измерялись печёночные ферменты, и изменений не наблюдалось. Кроме того, у детей с эпилепсией проблем с печенью не выявляется. Однако неизвестно, появятся ли негативные эффекты в более долгосрочной перспективе.

Запоры

Вероятно, один из самых частых побочных эффектов кетогенной диеты — снижение частоты стула и запоры. По всей видимости, это связано с двумя разными причинами: недостатком клетчатки и усиленным желудочно-кишечным усвоением пищи.

Прежде всего, отсутствие углеводов на кетогенной диете означает низкое потребление клетчатки, если не использовать добавки. Не вызывает сомнений, что клетчатка — важный для здоровья человека нутриент: высокое потребление клетчатки связывают с профилактикой ряда проблем со здоровьем, включая некоторые формы рака и сердечно-сосудистые заболевания.

Чтобы сделать кетогенную диету максимально здоровой, рекомендуется использовать какую-либо безсахарную добавку с клетчаткой. Помимо возможной профилактики проблем со здоровьем, это поможет поддержать регулярность стула. Многие находят, что большой салат из клетчатых овощей помогает с регулярностью и легко вписывается в лимит 30 г углеводов.

Интересный эффект кетогенной диеты — типично сниженный объём стула, предположительно из-за усиленного усвоения/переваривания пищи, приводящего к образованию меньшего количества отходов.

6. Витамины, электролиты, кальций

Дефициты витаминов и минералов

Ограниченный выбор продуктов на кетогенной диете вызывает опасения относительно возможных дефицитов витаминов и минералов. Любая диета с ограничением калорий (кетогенная или нет) показывает снижение потребления микронутриентов по сравнению с той же диетой при более высокой калорийности. Поэтому вопрос в том, является ли кетогенная диета более или менее адекватной с точки зрения нутриентов по сравнению со «сбалансированной» диетой того же уровня калорийности.

Получить адекватное количество микронутриентов крайне сложно, если не невозможно, на любой диете с калорийностью ниже 1200 ккал/сутки — в значительной степени потребление микронутриентов определяется именно общей калорийностью, независимо от состава диеты.

Один исследователь сравнил потребление нутриентов на низкоуглеводной диете с обычным рационом тех же испытуемых, рассматривая, как изменилось бы потребление микронутриентов, если бы обычный рацион был снижен до того же калорийного уровня, что и низкоуглеводная диета. На абсолютном уровне отмечалось небольшое снижение потребления тиамина, никотиновой кислоты, кальция и железа, при росте потребления витамина D и рибофлавина. При пересчёте на относительный показатель (количество нутриента на 1000 ккал) потребление нутриентов оказалось даже выше на низкоуглеводной диете. Автор отмечает, что изучаемая диета содержала больше углеводов (в среднем 67 г/сутки), чем большинство кетогенных диет, и включала молоко — что делает её лишь ограниченной моделью для диеты с 30 г углеводов или менее в сутки.

Другое исследование, изучавшее потребление нутриентов на кетогенной диете в 2100 ккал, обнаружило превышение рекомендуемой суточной нормы (РСН) по витамину A, витамину C, рибофлавину, ниацину и фосфору. Были выявлены дефициты тиамина, витамина B-6, фолацина, кальция, магния, железа, цинка и клетчатки.

Автор отмечает, что современные исследования оптимального здоровья и профилактики заболеваний фокусируются на нутриентах овощей, называемых фитонутриентами, которые, по всей видимости, играют защитную роль при многих заболеваниях. Ограниченное потребление овощей на кетогенной диете означает, что эти нутриенты не будут потребляться в значимом количестве. Это ещё раз указывает на то, что кетогенную диету, вероятно, не следует использовать длительно (если не показано по медицинским причинам), либо что людям на кетогенной диете следует использовать свою небольшую углеводную квоту максимально на овощи.

Из-за своей ограничительной природы кетогенная диета может иметь дефицит определённых нутриентов. Однако это не отличается от любой другой диеты с ограничением калорий, поскольку любое снижение потребления пищи приводит к снижению потребления нутриентов. Как минимум, ежедневно следует принимать базовый мультивитаминный/минеральный комплекс (обеспечивающий хотя бы РСН по всем нутриентам) для предотвращения дефицитов. В зависимости от потребления молочных продуктов (например, сыра) может быть оправдан приём добавки кальция.

Выведение электролитов / случаи смерти

Диуретическая (обезвоживающая) природа кетоза вызывает выведение трёх главных электролитов организма: натрия, калия и магния. Эти три минерала участвуют во многих процессах организма, включая регуляцию мышечного сокращения, в том числе сердца. Некоторые исследования показывают чистую потерю кальция, другие — нет.

Серьёзная потеря электролитов проблематична: как минимум, она может вызывать мышечные спазмы, о которых часто сообщают люди на кетогенной диете; в крайнем случае — нарушать нормальную работу сердца.

В конце 1970-х годов произошло большое количество смертей среди людей, придерживавшихся жидкой кетогенной диеты в 300 ккал/сутки под названием «The Last Chance Diet». Эта диета использовала переработанный белок как единственный источник калорий — гидролизованный коллагеновый белок с добавлением аминокислоты триптофана, не содержавший витаминов или минералов. Минеральные добавки также не давались и не рекомендовались людям на этой диете.

Было предложено несколько возможных причин этих смертей, включая прямое повреждение сердца из-за низкого качества используемого белка. Второй, более вероятной причиной было то, что истощение электролитов вызывало фатальные сердечные аритмии. При использовании высококачественного белка и адекватных минеральных добавок никаких сердечных аномалий у людей на кетогенной диете не выявляется.

«The Last Chance Diet» следует противопоставлять кетогенной диете, основанной на натуральных продуктах. Потребление цельных белковых продуктов обеспечивает некоторое поступление всех трёх электролитов. Тем не менее исследования показывают, что количество электролитов, потребляемое большинством людей на кетогенной диете, недостаточно. Часть усталости, наблюдавшейся в ранних исследованиях кетогенной диеты, могла быть связана именно с недостаточным потреблением минералов, особенно натрия.

Известный эффект кетогенных диет — снижение артериального давления, наиболее вероятно за счёт выведения натрия и потери воды. У людей с повышенным давлением (гипертонией) это может быть полезно. У людей с нормальным давлением это может вызывать «ортостатическую гипотензию» — головокружение при переходе из положения сидя в положение стоя. Достаточное потребление минералов способно предотвратить симптомы усталости, тошноты и гипотензии.

Для компенсации выведения минералов на кетогенной диете требуется дополнительное потребление минералов. Хотя точные значения индивидуальны, автор приводит следующие рекомендуемые количества для трёх основных электролитов:

ЭлектролитДополнительное количество
Натрий3–5 г, в дополнение к натрию, содержащемуся в пище
Калий1 г, в дополнение к 1–1,5 г калия, содержащимся в пище
Магний300 мг

Примечание автора: избыточное потребление любого отдельного минерала (особенно калия) может быть столь же опасным, как и его дефицит. Хотя приведённые значения — усреднённые, рекомендуется проверять уровень минералов для определения необходимой дозы добавок. Минеральные добавки не должны приниматься в избыточном количестве.

Потеря кальция / остеопороз

Распространено мнение, что высокобелковые диеты могут быть причинным фактором остеопороза, однако это остаётся предметом серьёзных дискуссий. Хотя исследования показывают повышенное выведение кальция при высоком потреблении белка, это обычно происходило с «очищенными» (изолированными) белками. Считается, что цельные белковые продукты не вызывают этого эффекта, поскольку высокое содержание фосфатов предотвращает потери кальция. В любом случае, «высокобелковая» природа кетогенной диеты вызывает опасения относительно потери кальция и остеопороза. Есть данные, что кетогенная диета вызывает нарушение метаболизма кальция, особенно в сочетании с медикаментозным лечением эпилепсии. Этот эффект устраняется при достаточном потреблении витамина D. Кроме того, в зависимости от потребления молочных продуктов, может потребоваться добавка кальция для обеспечения положительного баланса кальция. Текущие рекомендации по потреблению кальция — 1200 мг/сутки для мужчин и женщин в пременопаузе и 1500 мг/сутки для женщин в постменопаузе.

7. Прочие эффекты

Повторный набор веса/жира

Хорошо известно, что одно лишь дитинг показывает крайне низкие показатели долгосрочного успеха: как правило, менее 5–10% людей, потерявших вес только через диету, удерживают этот результат в долгосрочной перспективе. Эффекты и последствия выхода из кетогенной диеты рассматриваются в главе 14. Кратко: любые попытки потери жира, основанные только на ограничении калорий, как правило, обречены на неудачу, независимо от того, кетогенная диета используется или нет.

По какой-то причине существует опасение, что повторный набор веса — более серьёзная проблема именно на кетогенных диетах по сравнению с другими. Вероятнее всего, это происходит из путаницы между потерей массы тела и потерей жира тела (см. главу 8). Обезвоживание и истощение гликогена на кетогенной диете может составлять от 1 до 15 фунтов (~0,5–6,8 кг) массы тела. Поэтому ожидаемо, что этот вес будет восстановлен при повторном введении углеводов (либо из-за остановки диеты, либо при углеводных загрузках в рамках CKD).

Для людей, фиксирующихся на показаниях весов как единственном измерении прогресса, такой возврат веса может быть психологически тяжёлым и заставить человека опасаться углеводов как источника избыточного веса. Худеющим важно понимать: начальный набор веса — это вода и гликоген (углевод, запасённый в мышцах), и не зацикливаться на этом. Сосредоточение на изменениях состава тела (см. главу 8) должно помочь избежать психологических проблем с возвратом веса от восполнения воды и гликогена. Другие вопросы, связанные с возвращением к «сбалансированной» диете после кетогенной (или циклической кетогенной) диеты, рассматриваются в главе 14.

Иммунная система

По анекдотическим данным, наблюдается большой разброс индивидуальной реакции на кетогенные диеты в отношении иммунной системы. Некоторые сообщают о снижении некоторых недомоганий, особенно аллергических симптомов, в то время как другие становятся более подверженными незначительным заболеваниям.

Исследований эффектов кетогенной диеты на иммунную систему немного; два исследования показали снижение некоторых показателей иммунного статуса. Однако одно из этих исследований проводилось на детях с эпилепсией, которые могут потреблять недостаточно белка, а другое — во время PSMF. Поэтому сложно определить, что именно вызывает снижение иммунного статуса — сам кетоз, недостаток белка или недостаток калорий. Поскольку снижения иммунного статуса не наблюдалось при кетогенной диете на поддерживающей калорийности, можно предположить, что негативные эффекты на иммунитет в других исследованиях были вызваны низкой калорийностью и недостаточным белком, а не кетозом как таковым.

Оптическая нейропатия

Один нетипичный побочный эффект кетогенной диеты, отмеченный в нескольких случаях — развитие оптической нейропатии (нарушение функции зрительного нерва). Во всех случаях проблема была связана с тем, что данные люди не получали добавки кальция или витаминов на протяжении периодов до года. Дополнительный приём витаминов группы B, особенно тиамина, устранил все зарегистрированные случаи.

Выпадение волос / изменения ногтей

Последний эффект, который иногда отмечается, преимущественно при полном голодании или PSMF — временное выпадение волос. В этом же контексте некоторые люди отмечают изменения качества ногтей на пальцах рук и ног. Причина этого феномена неизвестна, но возможно связана с потреблением белка, витаминов или минералов.

Резюме главы

Ряд метаболических эффектов был либо прямо зафиксирован, либо отмечен анекдотически у людей, использующих кетогенную диету. Также высказывался ряд опасений по поводу здоровья — некоторые обоснованные, некоторые нет. Эта глава рассматривает главные опасения, связанные с кетогенной диетой, а также прочие эффекты, выходящие за рамки основных метаболических эффектов, обсуждённых в предыдущих главах.

Медицинские термины

ТерминОпределение по тексту главы
«Аллоксановый»/«голодный» диабетРаннее название временной инсулинорезистентности, возникающей при повторном введении углеводов после периода их ограничения
Ортостатическая гипотензияПадение артериального давления и головокружение при переходе из положения сидя в положение стоя; частый симптом при недостатке минералов на кетогенной диете
Холецистокинин (ХЦК)Гормон, стимулируемый белком пищи, предположительно участвующий в регуляции аппетита/сытости
ЛПНП / ЛПВП / ТГЛипопротеины низкой плотности («плохой холестерин»), высокой плотности («хороший холестерин») и триглицериды крови — ключевые показатели липидного профиля и сердечно-сосудистого риска
Мочевая кислотаПродукт метаболизма белка, выводимый почками; конкурирует с кетонами за транспортный механизм в почках, что объясняет рост её уровня на кетогенной диете
ПодаграЗаболевание, вызванное отложением уратов в суставах при избытке мочевой кислоты в крови
Оптическая нейропатияНарушение функции зрительного нерва; в контексте кетогенной диеты связано с дефицитом витаминов группы B/кальция, устранимо их добавлением
ФитонутриентыЗащитные вещества растительного происхождения, потребление которых ограничено на кетогенной диете из-за низкого потребления овощей

Практические выводы автора

  • Долгосрочные данные о кетогенной диете крайне ограничены — единственные модели (инуиты, дети с эпилепсией) несовершенны, и автор не рекомендует придерживаться кетогенной/циклической кетогенной диеты бессрочно.
  • Временная инсулинорезистентность при углеводной загрузке после кетоза — реальный и хорошо объяснимый ферментативный феномен (down-regulation ферментов окисления углеводов), а не следствие токсического действия кетонов на инсулиновые рецепторы.
  • Подавление аппетита на кетогенной диете, скорее всего, не связано напрямую с кетонами — более вероятные причины: высокое содержание жира/белка и/или нормализация (снижение) изначально повышенного в начале диеты аппетита.
  • Влияние на холестерин/липиды крови неоднозначно и в первую очередь определяется тем, происходит ли реальная потеря веса/жира, а не самим фактом кетоза; рекомендован контроль липидов крови до начала диеты и через 6–8 недель.
  • Распространённые страхи о повреждении почек и печени на кетогенной диете не подтверждаются доступными данными при условии достаточной гидратации и отсутствия предшествующих заболеваний этих органов.
  • Большинство симптомов «низкой энергии» и слабости на кетогенной диете устраняется достаточным потреблением натрия (3–5 г/сутки) и других электролитов (калий, магний) — это не неизбежное следствие самого кетоза.
  • Случаи смерти, связанные с экстремальными жидкими белковыми диетами 1970-х годов («The Last Chance Diet»), были, по всей видимости, связаны с низким качеством белка и отсутствием минеральных добавок, а не с кетозом как таковым; на кетогенной диете с цельными продуктами и адекватными добавками сердечных аномалий не выявляется.
  • Кетогенная диета, как и любая ограничительная диета, требует осознанного подхода к микронутриентам (мультивитамины, возможно кальций) и клетчатке (для профилактики запоров) — это не специфический недостаток именно кетогенного подхода, а следствие ограничения калорийности/выбора продуктов в целом.
  • Повышение мочевой кислоты на старте диеты — ожидаемый, как правило временный эффект, нормализующийся за несколько недель; риск клинической подагры существует преимущественно у генетически предрасположенных людей.

Что обязательно запомнить врачу

  • При назначении/сопровождении кетогенной диеты рекомендуется системно восполнять электролиты (натрий 3–5 г, калий 1 г, магний 300 мг сверх содержащегося в пище) — это профилактирует большинство симптомов слабости, судорог и ортостатической гипотензии.
  • Пациентам с предрасположенностью к подагре, камням в почках или существующими заболеваниями почек требуется особая осторожность и медицинское наблюдение при использовании кетогенной диеты; в ряде случаев целесообразно включить минимальное количество углеводов (~5% калорийности) для профилактики накопления мочевой кислоты.
  • Контроль липидного профиля до начала диеты и через 6–8 недель — обоснованная практика, учитывая разнонаправленную и непредсказуемую индивидуальную реакцию холестерина на кетогенную диету.
  • Дети с эпилепсией на длительном кетозе требуют контроля роста, липидов крови, водорастворимых витаминов и кальция/витамина D — этот опыт частично переносим (с осторожностью) на долгосрочное наблюдение взрослых пациентов.
  • Бессрочное (без ограничения по времени) применение кетогенной/циклической кетогенной диеты не имеет доказательной базы по долгосрочной безопасности — это стоит обсуждать с пациентами, рассматривающими диету как постоянный образ питания.

Список источников, упомянутых в главе

  1. Lieb CW. The effects on human beings of a twelve months' exclusive meat diet. JAMA (1929) 20–22.
  2. Robinson AM, Williamson DH. Physiological roles of ketone bodies as substrates and signals in mammalian tissues. Physiol Rev (1980) 60: 143–187.
  3. Kissebah AH, et al. Interrelationship between glucose and acetoacetate metabolism in human adipose tissue. Diabetologia (1974) 10: 69–75.
  4. Misbin RI, et al. Ketoacids and the insulin receptor. Diabetes (1978) 27: 539–542.
  5. "Textbook of Biochemistry with Clinical Correlations" 4th ed. Ed. Thomas M. Devlin. Wiley-Liss, 1997.
  6. Roden M, et al. Mechanism of free fatty acid-induced insulin resistance in humans. J Clin Invest (1996) 97: 2859–2865.
  7. Cutler DL. Low-carbohydrate diet alters intracellular glucose metabolism but not overall glucose disposal in exercise-trained subjects. Metabolism (1995) 44: 1364–1370.
  8. Randle PJ. Metabolic fuel selection: general integration at the whole-body level. Proc Nutr Soc (1995) 54: 317–327.
  9. Randle PJ, et al. Glucose fatty acid interactions and the regulation of glucose disposal. J Cell Biochem (1994) 55(suppl): 1–11.
  10. Yudkin J, Carey M. The treatment of obesity by a 'high-fat' diet. Lancet (1960) 939.
  11. Yudkin J. The low-carbohydrate diet in the treatment of obesity. Postgrad Med (1972) 151–154.
  12. Cahill G. Starvation. Trans Am Clin Climatol Assoc (1982) 94: 1–21.
  13. Kew MC. Treatment of obesity in the Bantu. South Africa Med Journal (1970) 44: 1006–1007.
  14. Rosen JC, et al. Comparison of carbohydrate-containing and carbohydrate-restricted hypocaloric diets. Am J Clin Nutr (1982) 36: 463–469.
  15. Rosen JC, et al. Mood and appetite during minimal-carbohydrate and carbohydrate-supplemented hypocaloric diets. Am J Clin Nutr (1985) 42: 371–379.
  16. Cham BE, et al. Effect of a high energy, low carbohydrate diet on serum levels of lipids and lipoproteins. Med J Austr (1981) 1: 237–240.
  17. Rickman F, et al. Change in serum cholesterol during the Stillman diet. JAMA (1974) 228: 54.
  18. Hoffer LJ, et al. Metabolic effects of very low calorie weight reduction diets. J Clin Invest (1984) 73: 750–758.
  19. Lewis SB, et al. Effect of diet composition on metabolic adaptations to hypocaloric nutrition. Am J Clin Nutr (1977) 30: 160–170.
  20. Alford BB, et al. The effects of variations in carbohydrate, protein and fat content of the diet. J Am Diet Assoc (1990) 90: 534–540.
  21. Dekaban A. Plasma lipids in epileptic children treated with the high fat diet. Arch Neurol (1966) 15: 177–184.
  22. Swink TD, et al. The ketogenic diet: 1997. Adv Pediatr (1997) 44: 297–329.
  23. Ho JJ, et al. Alaskan arctic Eskimo: responses to a customary high fat diet. Am J Clin Nutr (1972) 25: 737–745.
  24. Krehl WA, et al. Some metabolic changes induced by low carbohydrate diets. Am J Clin Nutr (1967) 20: 139–148.
  25. Golay A, et al. Weight-loss with low or high carbohydrate diet? Int J Obes Relat Metab Disord (1996) 20: 1067–1072.
  26. Phinney SD, et al. The human metabolic response to chronic ketosis without caloric restriction. Metabolism (1983) 32: 757–768.
  27. Phinney SD, et al. The transient hypercholesterolemia of major weight loss. Am J Clin Nutr (1991) 53: 1404–1410.
  28. Larosa JC, et al. Effects of high-protein, low-carbohydrate dieting on plasma lipoproteins and body weight. J Am Diet Assoc (1980) 77: 264–270.
  29. Owen OE, et al. Brain metabolism during fasting. J Clin Invest (1967) 10: 1589–1595.
  30. Wheless JW. The ketogenic diet: Fa(c)t or fiction. J Child Neurol (1995) 10: 419–423.
  31. Withrow CD. The ketogenic diet: mechanism of anticonvulsant action. Adv Neurol (1980) 27: 635–642.
  32. Patel MS, et al. The metabolism of ketone bodies in developing human brain. J Neurochem (1975) 25: 905–908.
  33. Wing RR, et al. Cognitive effects of ketogenic weight-reducing diets. Int J Obes (1995) 19: 811–816.
  34. Palgi A, et al. Multidisciplinary treatment of obesity with a protein-sparing modified fast. Am J Pub Health (1985) 75: 1190–1194.
  35. Worthington BS, Taylor LE. Balanced low-calorie vs. low-protein-low carbohydrate reducing diets. II. J Am Diet Assoc (1974) 64: 52–55.
  36. Herzberg GZ, et al. Urolithiasis associated with the ketogenic diet. J Pediatr (1990) 117: 743–745.
  37. Lemon P. Is increased dietary protein necessary or beneficial...? Nutrition Reviews (1996) 54: S169–S175.
  38. Fisher MC, Lachance PA. Nutrition evaluation of published weight reducing diets. J Am Diet Assoc (1985) 85: 450–454.
  39. Stock A, Yudkin J. Nutrient intake of subjects on low carbohydrate diet used in treatment of obesity. Am J Clin Nutr (1970) 23: 948–952.
  40. Sigler MH. The mechanism of the natriuresis of fasting. J Clin Invest (1975) 55: 377–387.
  41. Sours HE, et al. Sudden death associated with very low calorie weight reduction regimens. Am J Clin Nutr (1981) 34: 453–461.
  42. Lantigua RA, et al. Cardiac arrhythmias associated with a liquid protein diet for the treatment of obesity. N Engl J Med (1980) 303: 735–738.
  43. Isner JM, et al. Sudden unexpected death in avid dieters using the liquid-protein-modified-fast diet. Circulation (1979) 60: 1401–1412.
  44. Phinney SD, et al. Normal cardiac rhythm during hypocaloric diets of varying carbohydrate content. Arch Intern Med (1982) 143: 2258–2261.
  45. DeHaven JR, et al. Nitrogen and sodium balance and sympathetic-nervous-system activity in obese subjects. N Engl J Med (1980) 302: 302–477.
  46. Bistrian B. Recent developments in the treatment of obesity with semistarvation ketogenic regimens. Diabetes Care (1978) 1: 379–384.
  47. Heaney RP. Excess dietary protein may not adversely affect bone. J Nutr (1998) 128: 1054–1057.
  48. Barzel US, Massey LK. Excess dietary protein can adversely affect bone. J Nutr (1998) 128: 1051–1053.
  49. Hahn TJ, et al. Disordered mineral metabolism produced by ketogenic diet therapy. Calcif Tissue Int (1979) 28: 17–22.
  50. Woody RC, et al. Impaired neutrophil function in children with seizures treated with the ketogenic diet. J Pediatr (1989) 115: 427–430.
  51. McMurray RW, et al. Effect of prolonged modified fasting in obese persons on in vitro markers of immunity. Am J Med Sci (1990) 299: 379–385.
  52. Hoyt CS, Billson FA. Optic neuropathy in ketogenic diet. Br J Ophthalmol (1979) 63: 191–194.
  53. Hoyt CS, Billson FA. Low-carbohydrate diet optic neuropathy. Med J Austr (1977) 1: 65–66.
Made on
Tilda