Глава 18
Физиология аэробных упражнений

Главная идея главы

1. Адаптации к аэробным упражнениям

Ключевая мысль

Регулярные аэробные тренировки вызывают адаптации в сердце и мышцах, повышающие способность использовать жир как топливо; эти адаптации завершаются после трёх недель регулярных тренировок и начинают исчезать, если тренировки не проводятся как минимум раз в четыре дня.

Адаптации сердца

С регулярными аэробными тренировками сердце становится сильнее и более эффективным - перекачивает больше крови с каждым ударом. Частота сердечных сокращений (ЧСС) в покое и при нагрузке снижается. Нормальная ЧСС в покое - около 70-80 ударов в минуту; у элитных атлетов на выносливость ЧСС в покое может составлять 40 ударов в минуту.

Адаптации мышц

Главное изменение в мышце - увеличение способности использовать жир как топливо при нагрузке и в покое. Эта адаптация происходит только в тренированных мышцах: когда испытуемые тренировали квадрицепс только одной ноги, способность той ноги использовать СЖК увеличивалась, тогда как нетренированная нога изменений не показывала. Именно поэтому бег (задействующий преимущественно подколенные сухожилия и ягодичные мышцы) не улучшает езду на велосипеде (задействующую преимущественно квадрицепс) и наоборот.

Конкретные адаптации в мышцах:

• увеличение числа и активности митохондрий;
• увеличение числа капилляров, доставляющих кровь, кислород и нутриенты к мышцам;
• увеличение активности ферментов, необходимых для окисления СЖК.

Адаптации в отношении адреналина: регулярные тренировки снижают количество выделяемого адреналина при нагрузке. Несмотря на более низкий уровень адреналина, расщепление жира выше - это указывает на увеличение чувствительности тканей к адреналину. Эти адаптации завершаются после трёх недель регулярных тренировок и сохраняются, пока тренировки проводятся не реже одного раза в четыре дня. У пожилых людей чувствительность тканей к адреналину снижена и может быть частично скорректирована регулярными аэробными тренировками.

Важное предупреждение

Регулярные аэробные упражнения вызывают уменьшение размера мышечных волокон и потерю мышечной массы. Людям в силовых/скоростных видах спорта (пауэрлифтинг и т. д.), а также бодибилдерам следует включать аэробные тренировки умеренно, чтобы избежать потери размера и силы мышц.

2. Топливный метаболизм при аэробной нагрузке

Таблица запасов топлива (из книги, сверена с оригиналом)

Для мужчины 150 фунтов (~68 кг) с 22% жировой массы:

Кетоны редко обеспечивают более 7-8% от общей выработки энергии даже у людей с выраженным кетозом. Белок обеспечивает 5-10% от общей выработки энергии (до 13 г белка в час). Источник: "Textbook of Biochemistry with Clinical Correlations 4th ed." Ed. Thomas M. Devlin. Wiley-Liss, 1997.

Регуляция жира и углеводов при нагрузке

При низкой интенсивности жир - основной источник топлива. По мере роста интенсивности гликоген используется в большей степени. Существует точка перекрёста, где гликоген становится основным топливом при нагрузке - она соответствует примерно лактатному порогу. Кетогенная диета смещает эту точку перекрёста к более высоким интенсивностям тренировки.

Определяющим фактором использования жира versus углеводов является доступность глюкозы, а не СЖК. Когда углеводы в избытке - они служат основным топливом. Снижение гликогена и доступности глюкозы усиливает использование СЖК; повышение гликогена мышц - усиливает использование углеводов (и снижает использование жира) при нагрузке.

Предполагаемый механизм: высокие уровни глюкозы и гликогена повышают уровень малонил-КоА, подавляющего КПТ-1 (фермент, необходимый для окисления жира). В итоге - подавление окисления жира при высокой доступности глюкозы и его усиление при низкой.

Метаболизм СЖК и внутримышечных триглицеридов

Расщепление СЖК из жировой ткани регулируется гормоночувствительной липазой (ГЧЛ, HSL), которая регулируется инсулином и катехоламинами. Адреналин и норадреналин стимулируют ГЧЛ для высвобождения СЖК в кровоток. Инсулин ингибирует ГЧЛ и блокирует высвобождение СЖК.

СЖК транспортируются в мышцу и поступают в митохондрии через КПТ-1. Одна молекула СЖК производит 129-300 молекул АТФ (в зависимости от длины цепи) - значительно больше, чем аэробный гликолиз (36-39 АТФ на молекулу глюкозы). Однако для сжигания одной молекулы СЖК требуется больше кислорода, чем для молекулы углевода, поэтому несмотря на большую энергоёмкость жир остаётся менее эффективным топливом.

Ограничения использования жира при нагрузке

• При низкой интенсивности (ниже 65% от максимальной ЧСС): жир может обеспечивать около 100% необходимой энергии. Ограничивающий фактор - окислительная способность мышцы (плотность митохондрий, активность ферментов).
• При интенсивности около 75% от максимальной ЧСС: СЖК из жировой ткани в кровоток поступает меньше, но скорость окисления жира растёт - за счёт внутримышечных триглицеридов. Однако более высокие уровни СЖК при этой интенсивности уже не увеличивают сжигание жира - мышца не успевает его использовать достаточно быстро.
• При интенсивности около 85% от максимальной ЧСС (лактатный порог): уровни СЖК в крови не растут, использование СЖК снижается. Причина - уменьшение кровотока через жировую ткань при высокой интенсивности и «ловушечный» эффект молочной кислоты, удерживающей СЖК в жировых клетках.

Кетоны при аэробной нагрузке

В норме (некетотическое состояние) кетоны обеспечивают около 1% от общей выработки энергии при нагрузке. В начальной стадии кетогенной диеты кетоны могут обеспечивать до 20% от общей выработки энергии. После адаптации, даже при выраженном кетозе, кетоны редко обеспечивают более 7-8% от общей выработки - незначительное количество. Причина - необходимость сохранить достаточное количество кетонов для мозга. При аэробной нагрузке мышца использует преимущественно СЖК и глюкозу, кетонами можно пренебречь как источником топлива.

Белок при аэробной нагрузке

Окисление аминокислот при нагрузке невелико - около 5% от общей выработки энергии у мужчин и меньше у женщин. При истощении гликогена это может возрастать до 10%, что соответствует окислению около 10-13 г белка в час непрерывной нагрузки. Основные окисляемые аминокислоты - разветвлённые (BCAA): валин, лейцин и изолейцин.

Белок, окисляемый таким образом, поступает из внутримышечного пула аминокислот, а не из сократительной ткани. Однако несколько исследований показали рост потребности в белке у атлетов на выносливость при интенсивных тренировках, указывая, что истощение внутримышечного пула аминокислот в конечном счёте наносит ущерб организму. Поэтому избыточная аэробная нагрузка должна быть ограничена для предотвращения потери мышечной массы.

Гликоген печени при нагрузке

Печень хранит около 110 г гликогена в нормальных условиях; это количество почти удваивается до приблизительно 200 г при высокоуглеводной диете. Кетогенная диета снижает гликоген печени до приблизительно 13 г. Истощение гликогена печени происходит через 15-24 часа после исключения углеводов из рациона (в зависимости от исходного уровня). Приблизительно 2 часа аэробной нагрузки низкой интенсивности достаточно для полного истощения гликогена печени после ночного голодания. Полные запасы гликогена и глюкозы в организме обеспечивают только около 1500 ккал энергии - достаточно для бега примерно на 15 миль.

3. Гормональный ответ на аэробную нагрузку

Ключевая мысль

Общий гормональный ответ на аэробную нагрузку - прокетогенный: анаболические гормоны (инсулин) снижаются, катаболические (катехоламины, кортизол, глюкагон, GH) повышаются. Это делает аэробные упражнения по природе своей кетогенными.

Катехоламины (адреналин и норадреналин)

Оба вовлечены в производство энергии. Повышают ЧСС и артериальное давление, стимулируют расщепление жира, увеличивают расщепление гликогена печени и мышц, подавляют высвобождение инсулина из поджелудочной железы.

Норадреналин повышается при относительно низкой интенсивности нагрузки - стимулирует использование СЖК в мышцах, но мало влияет на расщепление гликогена печени и мышц. Адреналин повышается медленнее по мере роста интенсивности до лактатного порога, после чего резко растёт. Эта точка иногда называется адреналиновым порогом и хорошо совпадает с лактатным порогом. После нагрузки адреналин быстро снижается, тогда как норадреналин может оставаться повышенным несколько часов - отчасти объясняя дополнительное сжигание калорий после нагрузки.

Инсулин

При аэробной нагрузке инсулин быстро снижается из-за ингибирующего действия адреналина на его высвобождение из поджелудочной железы. Снижение инсулина позволяет высвобождению СЖК из жировых клеток происходить во время нагрузки. Несмотря на снижение инсулина, усвоение глюкозы крови мышцей возрастает - увеличение усвоения глюкозы при снижении инсулина свидетельствует об улучшенной инсулиновой чувствительности в мышечных клетках.

Повышение инсулиновой чувствительности происходит потому, что мышечное сокращение вызывает перемещение специализированного рецептора GLUT-4 к клеточной мембране. Для людей с гиперинсулинемией это означает, что углеводы могут потребляться во время нагрузки с минимальным ростом инсулина.

Глюкагон, кортизол, соматотропин

Глюкагон повышается при аэробной нагрузке - необходимый сдвиг соотношения инсулин/глюкагон для кетогенеза происходит именно благодаря этому. По мере роста продолжительности и интенсивности нагрузки организм выделяет кортизол для стимуляции гликолиза в печени (поддержание глюкозы крови) и высвобождения СЖК. Соматотропин также выделяется для стимуляции высвобождения СЖК.

4. Утомление при аэробных упражнениях

Ключевая мысль

Причина утомления зависит от интенсивности нагрузки; при низкой интенсивности кетогенная диета не влияет на работоспособность, при умеренной - снижает её.

Интересное наблюдение: точная причина, по которой истощение гликогена вызывает утомление, до сих пор не известна. По всей видимости, это не связано с нехваткой АТФ. Возможные объяснения: часть расщепления гликогена может быть необходима для обеспечения интермедиатов цикла Кребса для окисления СЖК; также возможны изменения уровня калия или нарушение мышечного сокращения при истощении гликогена.

5. Краткосрочное ограничение углеводов и аэробная нагрузка

Ключевая мысль

Краткосрочное ограничение углеводов (1-5 дней) последовательно снижает аэробную работоспособность, несмотря на «гликогенсберегающий» эффект: время до истощения уменьшается, субъективная тяжесть нагрузки растёт. Есть два критических порога уровня гликогена.

Данные исследований (сверены с оригиналом)

Обычно испытуемых тестируют при нормальном уровне гликогена, затем проводят истощающую нагрузку, после чего следует 1-5 дней высокожировой безуглеводной диеты, и потом повторное тестирование. Типичная схема исследования:

Результаты краткосрочного ограничения углеводов (сверены с оригиналом):

• Снижение использования гликогена при нагрузке (эффект «гликогеносбережения»).
• Снижение уровня лактата в покое и при нагрузке - отражает меньшее использование углеводов.
• Увеличение использования СЖК в покое и при нагрузке (снижение дыхательного коэффициента, RQ).
• Рост уровня СЖК в крови в покое и при нагрузке - из-за падения инсулина/глюкозы крови и роста катехоламинов.
• Несмотря на «гликогеносбережение», время до истощения последовательно снижается при низкой и умеренной аэробной интенсивности.
• Рост потребления кислорода в покое и при нагрузке и рост ЧСС при нагрузке - нагрузка субъективно ощущается тяжелее.

Критические пороги уровня гликогена

Из данных исследований выявляются два критических порога:

• 70 ммоль/кг - первый порог, при котором начинается снижение использования гликогена и увеличение использования жира.
• 40 ммоль/кг - второй порог, вблизи которого наступает истощение при непрерывной нагрузке; ниже этого уровня гликолиз нарушается (точный механизм неизвестен).

Эффект суперкомпенсации гликогена

При суперкомпенсации гликогена наблюдается обратная картина: повышенное использование гликогена при нагрузке, сниженное использование жира, но большее время до истощения и более высокая пиковая мощность. Общая работоспособность возрастает.

6. Долгосрочная кетогенная диета и аэробная нагрузка

Ключевая мысль

Долгосрочная адаптация к кетогенной диете (2-6 недель) улучшает способность мышцы использовать жир за счёт роста активности КПТ-1; при низкой интенсивности работоспособность поддерживается или улучшается, при умеренной (75-85% от максимальной ЧСС) - снижается, при высокой - определяется другими факторами.

Данные исследований

Исследования долгосрочных (2-6 недель) кетогенных диет выявляют:

• При нагрузке до 75% от максимальной ЧСС: поддержание или улучшение выносливости.
• При нагрузке около 85% от максимальной ЧСС (вероятно, выше лактатного порога): снижение работоспособности.
• Снижение дыхательного коэффициента (RQ) в покое и при нагрузке - большая зависимость от жира как топлива.
• Увеличение активности КПТ-1 - один из механизмов долгосрочной адаптации.

Почему расходятся данные краткосрочных и долгосрочных исследований

Как и во многих аспектах человеческой адаптации, влияние кетогенной диеты на метаболизм скелетной мышцы может занимать несколько недель. Таким образом, в первые 3-4 недели кетогенной диеты или CKD аэробная работоспособность, вероятнее всего, снизится. При хроническом ограничении углеводов мышцы адаптируются, улучшая способность использовать жир как топливо, и работоспособность может вернуться.

Авторы отмечают, что эти адаптации к хроническому высокожировому или низкоуглеводному питанию могут «перенастроить» митохондрии рабочей мышцы и увеличить их способность к окислению жира; адаптации к кетогенной диете сходны с теми, что наблюдаются при тренировках на выносливость.

Главный практический вывод раздела

7. Гендерные различия в метаболизме топлива

Ключевая мысль

Женщины при любой интенсивности аэробной нагрузки используют больше жира и меньше углеводов и белка, чем мужчины. Это приводит к двум практическим следствиям для кетогенной диеты: меньшая потребность в белке и меньшее истощение гликогена.

Подробное объяснение

При любой аэробной интенсивности женщины используют больше жира и меньше углеводов и белка. Исследования также показывают, что женщины не отвечают на углеводную загрузку так же, как мужчины - вероятно, потому что во время аэробной нагрузки они истощают меньше мышечного гликогена.

Два важных следствия для женщин на кетогенной диете:

1. Меньше пищевого белка требуется в течение недели, так как при нагрузке и в покое используется меньше белка.
2. Поскольку при аэробной нагрузке истощается меньше гликогена, потребность в углеводах для женщин на кетогенной диете отличается от мужчин.

Анекдотически: некоторые женщины сообщают об избыточном возврате жира в фазу углеводной загрузки CKD, особенно если не занимаются силовыми тренировками в течение недели. Возможно, это связано с описанными физиологическими различиями: поскольку гликоген истощается у женщин меньше, чем у мужчин, вероятность «перелива» лишних углеводных калорий в жир при загрузке выше.

Если женщина выполняет только аэробные нагрузки, CKD не подходит - лучшим выбором будет TKD. Если женщина занимается силовыми тренировками и следует CKD, но замечает возврат жира в фазу загрузки, загрузку можно сократить или проводить только раз в две недели.

Точная причина гендерных различий неизвестна, но вероятно связана с одним или несколькими из следующих факторов:

• У женщин более высокий уровень соматотропина в покое и более значительный его рост при нагрузке.
• Женщины показывают более высокое высвобождение адреналина при нагрузке и более низкий базовый уровень инсулина.
• У женщин большая способность к бета-окислению (сжиганию жира).

Эти различия, по всей видимости, возникают только в лютеиновой фазе менструального цикла (период между овуляцией и менструацией). Более высокие уровни эстрадиола также, по всей видимости, вовлечены. Важно: это различие в использовании субстратов возникает только у нетренированных женщин - хорошо тренированные женщины показывают примерно такой же характер использования топлива, как и мужчины.

Медицинские термины

Практические выводы автора

• Кетогенная диета совместима с низкоинтенсивными аэробными нагрузками (ниже 65-75% от максимальной ЧСС) после адаптационного периода 3-4 недели.
• Умеренная интенсивность (75-85% от максимальной ЧСС) при кетогенной диете нарушается - таких нагрузок следует избегать или использовать TKD/CKD.
• Первые 3-4 недели на любой кетогенной диете аэробная работоспособность снизится - об этом важно предупреждать заранее.
• Нагрузка выше лактатного порога - способ быстро опустошить гликоген печени и ускорить установление кетоза (особенно важно для CKD).
• Для женщин на CKD, замечающих возврат жира при загрузке без силовых тренировок - TKD или двухнедельный цикл CKD предпочтительнее.
• Гендерные различия в использовании топлива у нетренированных женщин исчезают по мере достижения высокого уровня тренированности.

Что обязательно запомнить врачу

Список источников, упомянутых в главе

1. "Physiology of Sport and Exercise" Wilmore JH, Costill DL. Human Kinetics Publishers, 1994.
2. Simoneau JA. Adaptations of human skeletal muscle to exercise-training. Int J Obesity (1995) 19(Suppl 3): S9-S13.
3. Martin WH. Effects of acute and chronic exercise on fat metabolism. Exercise and Sports Science Reviews (1994) 24: 203-231.
4. Kiens B, et al. Skeletal muscle substrate utilization during submaximal exercise in man. J Physiology (1993) 469: 459-478.
5. "Exercise Physiology: Human Bioenergetics and its applications" Brooks GA, Fahey TD, White TP. Mayfield Publishing Company, 1996.
6. Klausen K, et al. Adaptive changes in work capacity, skeletal muscle capillarization and enzyme levels during training and detraining. Acta Physiol Scand (1981) 113: 9-16.
7. Martin WH, et al. Effect of endurance training on plasma free fatty acid turnover and oxidation during exercise. Am J Physiol (1993) 265: E708-714.
8. Arner P. Impact of exercise on adipose tissue metabolism. Int J Obesity (1995) 19(Suppl 3): S18-S21.
9. Martin WH, et al. Effects of stopping exercise training on epinephrine-induced lipolysis in humans. J Appl Physiol (1984) 56: 845-848.
10. Baumann H, et al. Exercise training induces transitions of myosin isoform subunits. Pflugers Archiv (1987) 409: 349-360.
11. Terados NJM, et al. Decrease in skeletal muscle myoglobin with intensive training in man. Acta Physiol Scand (1986) 651-652.
12. "Textbook of Biochemistry with Clinical Correlations 4th ed." Ed. Thomas M. Devlin. Wiley-Liss, 1997.
13. Hultman E. Fuel selection, muscle fibre. Proc Nutr Soc (1995) 54: 107-121.
14. Romijn JA, et al. Regulation of endogenous fat and carbohydrate metabolism in relation to exercise intensity and duration. Am J Physiol (1993) 265: E380-E391.
15. Coggan AR. Plasma glucose metabolism during exercise in humans. Sports Med (1991) 11: 102-124.
16. Spriet LL. Anaerobic metabolism during high-intensity exercise. In: Exercise Metabolism. Ed. Hargreaves M. Human Kinetics, 1995.
17. Brooks GA, Mercier J. The balance of carbohydrate and lipid utilization during exercise: the crossover concept. J Appl Physiol (1994) 76: 2253-2261.
18. Holloszy JO, Coyle EF. Adaptations of skeletal muscle to endurance exercise. J Appl Physiol (1984) 56: 831-838.
19. Sidossis LS, Wolfe RR. Glucose and insulin-induced inhibition of fatty acid oxidation. Am J Physiol (1996) 270: E733-E738.
20. Gollnick PD. Metabolism of substrates: energy substrate metabolism during exercise. Fed Proc (1985) 44: 353-357.
21. Ivy JL. Muscle glycogen synthesis before and after exercise. Sports Medicine (1991) 11: 6-19.
22. Coyle EF, et al. Substrate utilization during exercise in active people. Am J Clin Nutr (1995) 61(suppl): 968S-979S.
23. Nilsson LH. Liver glycogen content in man in the post-absorptive state. Scand J Clin Invest (1973) 32: 317-323.
24. Coyle EF. Fat metabolism during exercise. Gatorade Sports Science Institute, Sports Science Exchange (1995) 8(6).
25. Turcotte LP. Role of fats in exercise: types and quality. Clin Sports Med (1999) 18: 485-498.
26. Wolfe RR, et al. Role of triglyceride-fatty acid cycle in controlling fat metabolism in humans during and after exercise. Am J Physiol (1990) 258: E382-E389.
27. Arner P, et al. Adrenergic regulation of lipolysis in situ at rest and during exercise. J Clin Invest (1990) 85: 893-898.
28. Turcotte LP, et al. Increased plasma FFA uptake and oxidation during prolonged exercise in trained vs. untrained humans. Am J Physiol (1992) 262: E791-E799.
29. Dyck DJ, et al. The role of FFA in fatty acid oxidation. Am J Physiol (1993) 265: E242-E260.
30. Sutton JR, et al. Effect of pH on muscle glycolysis during exercise. Clin Sci (1981) 61: 331-338.
31. Hurley BF, et al. Muscle triglyceride utilization during exercise: effect of training. J Appl Physiol (1986) 60: 562-567.
32. Coyle EF. Substrate utilization during exercise in active people. Am J Clin Nutr (1995) 62(suppl): 968S-979S.
33. Phinney SD, et al. The human metabolic response to chronic ketosis without caloric restriction. Metabolism (1983) 32: 757-768.
34. Simi B, et al. Exogenous substrate oxidation with exercise. Metabolism (1991) 40: 257-262.
35. Costill DL, et al. The role of dietary carbohydrates in muscle glycogen resynthesis after strenuous running. Am J Clin Nutr (1981) 34: 1831-1836.
36. Koeslag JH. Post-exercise ketosis. J Physiol (1982) 301: 79-90.
37. Fery F, Balasse EO. Ketone body production and disposal: effects of fasting, diabetes and exercise. Diabetes/Metabolism Reviews (1989) 5: 247-270.
38. Hagenfeldt L, Wahren J. Human forearm metabolism during exercise VI. Scand J Clin Lab Invest (1971) 27: 299-306.
39. Lemon PR, Mullin JP. Effect of initial muscle glycogen level on protein catabolism during exercise. J Appl Physiol (1980) 48: 624-629.
40. Lemon PR. Is increased dietary protein necessary or beneficial? Nutrition Reviews (1996) 54: S169-S175.
41. Wagenmakers AJM, et al. Carbohydrate supplementation, glycogen depletion, and amino acid metabolism during exercise. Am J Physiol (1991) 260: E883-E890.
42. Young VR, et al. Protein and amino acid requirements of endurance athletes. Nutrition (1994) 10: 438-442.
43. Tarnopolsky MA, et al. Protein and amino acid utilization during exercise. Nutrition (1994) 10: 442-445.
44. Tarnopolsky MA, et al. Influence of protein intake and training status on nitrogen balance and lean body mass. J Appl Physiol (1988) 64: 187-193.
45. Tarnopolsky LJ, et al. Gender differences in substrate for endurance exercise. J Appl Physiol (1990) 68: 302-308.
46. Tarnopolsky MA, et al. Carbohydrate loading and metabolism during exercise in men and women. J Appl Physiol (1995) 78: 1360-1368.
47. Phillips SM, et al. Gender differences in leucine kinetics and nitrogen balance in endurance athletes. J Appl Physiol (1993) 75: 2134-2141.
48. Friedlander AL, et al. Training-induced alterations of carbohydrate metabolism in women. J Appl Physiol (1998) 85: 1175-1186.
49. Lamont LS, et al. Leucine kinetics in endurance trained males and females. Am J Clin Nutr (1990) 52: 149-152.
50. Bunt JC, et al. Sex and training differences in human growth hormone levels during prolonged exercise. J Appl Physiol (1986) 61: 1796-1801.
51. Tarnopolsky MA, et al. Gender differences in substrate oxidation. J Appl Physiol (1997) 83: 1877-1883.
52. Henderson GC, et al. Lipolysis and fatty acid metabolism in men and women during the postexercise recovery period. J Physiol (2007) 584: 963-981.
53. Bergstrom J, et al. Diet, muscle glycogen and physical performance. Acta Physiol Scand (1967) 71: 140-150.
54. Coyle EF, et al. Carbohydrate feeding during prolonged strenuous exercise can delay fatigue. J Appl Physiol (1983) 55: 230-235.
55. Fatigue in sport: the role of training, nutrition and ergogenic aids. Sports Science Exchange (1999) 12.
56. Wagenmakers AJM. Nutritional supplements: effects on exercise performance and metabolism. Curr Opin Clin Nutr Metab Care (1999) 2: 521-525.
57. Hargreaves M. Carbohydrates and exercise. J Sports Sci (1991) 9: 17-28.
58. Phinney SD, et al. The human metabolic response to chronic ketosis without caloric restriction: preservation of submaximal exercise capacity with reduced carbohydrate oxidation. Metabolism (1983) 32: 769-776.
59. Lambert EV, et al. Enhanced endurance in trained cyclists during moderate intensity exercise following 2 weeks adaptation to a high fat diet. Eur J Appl Physiol (1994) 69: 287-293.
60. Helge JW, et al. Adaptation to a fat-rich diet, effects on endurance performance in man. Acta Physiol Scand (1996) 161: 153-161.
61. Muoio DM, et al. Effect of dietary fat on metabolic adjustments to maximal VO2 and endurance in runners. Med Sci Sports Exerc (1994) 26: 81-91.
62. Helge JW, Kiens B. Muscle enzyme activity in humans: role of substrate availability and training. Am J Physiol (1997) 272: R1620-R1624.
63. Hawley JA, et al. Fat adaptation science and application. J Sports Sci (2000) 18: 811-819.
64. Odland LM, et al. Effects of high fat provision on muscle and plasma lipids during prolonged exercise. J Appl Physiol (2000) 89: 2401-2408.